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核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum（Lib.）de Bary）是一种广谱的死体营养型植物病原真菌,所引起的菌核病（Sclerotinia stem rot,SSR）在世界范围内造成重大经济损失。核盘菌在侵染寄主的过程中,形成特殊构造——侵染垫（comprounded appressorium）以侵入寄主并建立寄生关系,同时能合成及分泌草酸和细胞壁降解酶等致病因子,以便突破寄主防卫反应。CFEM（Common in several fungal extracellular membrane proteins）结构域是真菌中特有的包含八个保守的半胱氨酸残基的结构域。在许多病原菌与寄主互作的转录组中,均检测到含有CFEM结构域的蛋白。CFEM结构域在寄主与病原体的相互作用中,具有细胞表面受体或粘附分子作用,或在侵染结构发育和致病过程中发挥重要作用。而核盘菌中CFEM蛋白的功能尚未见报道。在核盘菌与大豆互作中,核盘菌中的Sscfem1基因在接种后24 h时高度上调表达,且在接种后2448 h时维持高表达水平,说明SsCFEM1可能参与了核盘菌的侵染过程。为了进一步研究SsCFEM1在核盘菌中的功能,本实验通过PEG-CaCl2介导的原生质体转化获得了Sscfem1基因敲除突变体和回补转化子。通过进一步研究发现:（1）SsCFEM1是一种分泌蛋白,且定位在菌丝表面;（2）Sscfem1基因敲除突变体在菌丝生长、菌落形态、菌核发育和草酸分泌上与野生型菌株和回补菌株没有明显差异;（3）Sscfem1基因敲除突变体可以形成侵染垫,但数量显著减少,且毒力显著下降;（4）添加外源cAMP后,弥补了Sscfem1基因敲除突变体侵染垫形成缺陷。本论文研究结果表明,SsCFEM1蛋白定位在菌丝表面,且参与了核盘菌侵染垫的发育及致病过程。在其作用途径中,Sscfem1基因可能位于cAMP信号通路上游,本研究初步解析了SsCFEM1的功能,为进一步研究CFEM蛋白在核盘菌中的功能奠定了基础。