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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)因为睡眠时反复发生的间歇缺氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)/复氧，使多器官功能受损，对患者健康和社会经济带来较大危害。研究发现运动对OSAHS患者的多器官功能损伤特别是心功能有明显保护作用，但具体机制不明。 目的: 探讨有氧运动对间歇缺氧小鼠心脏收缩功能和心肌细胞线粒体融合-分裂的影响。 方法: 本实验选用雄性6周龄的C57/BL6小鼠，体重为20-30g，共30只。将小鼠随机分为3组:对照组（C组），间歇缺氧组（CIH组），间歇缺氧运动组（CIH+E组），每组10只。采用自行设计电子计算机控制的慢性间歇低氧装置进行CIH造模。C组进行正常饲养5周;CIH组每天进行间歇缺氧处理8小时，共5周;CIH+E组第1周每天进行CIH处理后进行跑台适应性运动，从第2周开始，每天进行8小时CIH处理后进行跑台运动60分钟，适应性及正式运动共5周。 实验结束后，采用二维超声心动图检测各组小鼠心功能，测量室间隔厚度(interventrieular septum dimersion，IVS)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wallthickness，LVPW)、心脏射血分数(ejection fraction，EF)。透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构和形态，RT-PCR检测线粒体融合相关基因线粒体融合蛋白1(Mitofusin1，Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mitofusin2，Mfn2)，视神经萎缩因子1（Optic atrophy，Opa1），和线粒体分裂相关基因:动力相关蛋白1（Dynamin-related protein1，Drp1），分裂因子1(Fission1, Fis1)的mRNA的表达水平。 结果: (1)间歇缺氧使小鼠的IVS变薄，LVPW降低，EF下降，表明CIH使心肌细胞数量损失，心脏收缩功能下降。与C组相比，CIH组LVPWd+IVSd明显降低(P＜0.01)，EF也明显降低(P＜0.05);4周有氧运动使CIH+E组小鼠的心肌细胞损失和心脏收缩功能都有所改善，CIH+E组LVPWd+IVSd比CIH组明显升高(P＜0.01)，EF值比CIH组明显增高(P＜0.01)。间歇缺氧使小鼠的心重/体重比值(Heart weight/body weight ratio，HW/BW)下降，左室重量/胫骨长度(Left ventricular weight/tibia length，LVW/TL)减小，表明CIH使心脏重量发生改变。与C组相比，CIH组HW/BW明显降低(P＜0.01)，LVW/TL也明显下降(P＜0.01);与CIH组相比，CIH+E组HW/BW显著升高(P＜0.01)，LVW/TL也明显增高(P＜0.05)，提示间歇缺氧导致心肌细胞坏死和数量减少，心肌重量减少，而4周有氧运动使CIH+E组小鼠的心肌细胞结构发生重构，重量有所改善。 (2)线粒体电镜结果显示， CIH使心肌细胞线粒体数量减少、体积减小，线粒体膜破裂，线粒体嵴减少、肿胀，线粒体不再呈封闭的囊状结构，并出现多余空腔;4周的有氧运动使CIH+E组小鼠心肌线粒体数量增加，线粒体膜修复，线粒体嵴排列整齐，对心肌线粒体结构具有改善作用。 (3)与C组相比，CIH组的线粒体融合相关基因Mfn2、OPA1明显低于C组(P＜0.05，P＜0.05)，有氧运动使CIH+E组的Mfn1、Mfn2、OPA1比CIH组显著升高(P＜0.01，P＜0.01，P＜0.01)。与C组相比，CIH组的线粒体分裂相关基因Drp1、Fis1显著升高(P＜0.01，P＜0.01)，运动使CIH+E组的Drp1比CIH组明显降低(P＜0.05)，Fis1比CIH组显著降低(P＜0.01)。 结论: (1)有氧运动对间歇缺氧小鼠的心脏收缩功能具有保护作用。 (2)有氧运动对CIH小鼠心肌细胞线粒体融合有促进作用，对线粒体的分裂有抑制作用，通过介导线粒体功能进而对心肌产生保护作用。