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目的：Apelin家族（包括apelin-13）是孤儿G蛋白偶连受体APJ的配体，是新近发现的一种脂肪因子，具有血管保护及抗炎的作用。有研究发现PKC可能参与apelin细胞内信号的传导。三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）作为一种重要的胆固醇转运体，能通过促进细胞内胆固醇流出，减少泡沫细胞形成，起到抗动脉粥样硬化的作用。但是apelin对ABCA1是否具有调节作用尚不清楚。本研究选取THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞作为研究对象，探讨apelin-13对胞内ABCA1表达及其介导的胆固醇流出的影响及其机制。方法：选取ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为主要研究对象，观察不同浓度apelin-13(0,1,10,100,1000nM)及其处理细胞不同时间（0,6,12,24,48h）后，细胞内ABCA1表达情况。油红O染色及高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量，液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出情况。实时定量PCR检测ABCA1mRNA水平。Western blot检测ABCA1、PKC及磷酸化PKC蛋白水平。Calpain活性检测试剂盒检测calpain的活性。用apelin活性抑制剂PTX、PKC抑制剂或用转染PKCα siRNA对apelin-13作用下的细胞共处理24h，检测细胞内ABCA1、磷酸化ABCA1水平及calpain活性，并观察对胆固醇流出的影响。结果：Apelin-13以时间及剂量依赖性上调ABCA1的蛋白表达，但对其mRNA水平无显著影响。进一步研究发现apelin-13通过磷酸化ABCA1及抑制calpain的活性，减少ABCA1蛋白降解，从而增加细胞内胆固醇流出；用PKC抑制剂预处理或转染PKCα的小干扰RNA，apelin-13对细胞内ABCA1蛋白、ABCA1磷酸化水平及calpain活性等的影响随即取消。结论：在THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中，apelin-13通过激活PKCα抑制calpain活性，并磷酸化ABCA1，从而提高ABCA1的稳定性，减少其蛋白降解，起到上调ABCA1表达及促进细胞内胆固醇流出的作用。