急性肺损伤是一种以急性炎症和组织损伤为特征的综合征，影响肺的正常气体交换功能。急性肺损伤的特点包括肺泡-毛细血管膜功能障碍导致血管渗透性增加，肺内大量炎症细胞聚集以及局部血栓形成。Fstl1，是TGF-β1诱导的基因，并且是一种分泌型糖蛋白，属于FSL_SPARC家族，在调节细胞外基质上，其家族成员的功能各异且分子机制不明。最近研究显示Fstl1具有促进炎症反应的作用。因此，推测Fstl1表达量降低可能抑制急性肺损伤的发病进程。为了验证这一假设，分别利用可正常表达Fstl1及可低表达Fstl1的小鼠建立了脂多糖诱导的急性肺损伤的疾病模型。小鼠按1mg/kg剂量气管给药脂多糖，分别在不同的时间点收集小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)，用于肺内炎症细胞计数以及细胞因子检测。观察到LPS给药后24小时，与野生型小鼠相比，Fstl1+/-小鼠的BALF中炎症细胞数目增加，并且BALF细胞分选实验显示这一炎症细胞数目的增加主要是由于中性粒细胞肺内聚集。另外，Fstl1+/-小鼠BALF中巨噬细胞以及淋巴细胞数目减少。与野生型小鼠相比，LPS处理的Fstl1+/-小鼠BALF中也显示IL-1β和TNF-α分泌量减少，以及IL-6分泌高峰延后。此外，Fstl1+/-小鼠更加耐受致死的内毒素血症，存活率达58.3％，而野生型小鼠的存活率只有25%。这些实验结果都显示Fstl1能够调节炎症细胞募集以及趋化因子释放，并在LPS诱导的急性肺损伤中扮演重要角色。