目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡参与了SAH后早期脑损伤过程。论证Neuritin通过抑制内质网应激诱导的凋亡通路减轻早期脑损伤。探究Neuritin在动物模型中对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中内质网应激诱导的细胞凋亡的保护机制。方法:随机选取96只体重在250到350g之间健康成年雄性SD大鼠。分为Control组、Sham组、SAH组、SAH+Neuritin四组。用改良版的视交叉前池注血法建立SAH模型并归于SAH组。利用HE染色法对SAH是否成功进行鉴定。运用加西亚神经行为学评分法对各组大鼠评分;利用Western Blot技术检测GRP78、CHOP、Caspase-12、ASK1及MMP9的蛋白表达情况;利用伊文思蓝染色法评价血脑屏障的变化情况;利用大脑干湿重称量法评价大鼠脑水肿的变化情况;利用TUNEL技术检测大鼠皮层神经元凋亡情况。结果:(1)SAH大鼠的神经行为学评分降低,细胞凋亡数量增加,内质网应激相关因子GRP78、CHOP、Caspase-12、ASK1的表达明显增高,血脑屏障通透性破坏,脑含水量明显增加。(2)Neuritin干预后24h,神经行为学评分增高,细胞凋亡数量显著降低;内质网应激相关因子GRP78、CHOP、Caspase-12、ASK1的表达降低;脑水肿、血脑屏障通透性明显改善。结论:(1)蛛网膜下腔出血后存在内质网应激途径介导的细胞凋亡;(2)Neuritin对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤起保护作用,其机制可能是抑制细胞凋亡、改善血脑屏障通透性等。