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目的：通过研究电针刺激脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠),检测脑组织中Wnt/β-catenin信号转导通路相关分子的表达,以探讨电针“曲池”“足三里”穴促进脑缺血后神经前体细胞增殖的机制。方法：将81只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham).模型组(MCAO)及电针组(EA),以大脑中动脉闭塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组大鼠于脑缺血再灌注24h后,开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴,疏密波,频率1-20Hz,30min/次,1次／日,共3次,假手术组及模型组以同样方法固定30min,但不进行电针刺激。采用Zea longa(?)申经行为学评分方法和Catwalk步态分析系统观察大鼠肢体运动功能障碍的改变情况；TTC染色法显示脑梗死体积的变化：免疫组织化学法观察脑缺血大鼠神经干细胞的增殖分化情况：应用逆转录PCR和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织中Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wntl、GSK3和β-catenin基因和蛋白的表达情况。结果：(1)脑缺血再灌注2h时(未经电针干预),模型组和电针组大鼠的神经行为学评分(P=0.724)和步态分析参数方面无明显差异。而在脑缺血再灌注电针干预3d后,电针组的神经缺损评分与模型组相比,差异有统计学意义(P=0.037)：同时,电针可以明显地改善右前肢步幅(P=0.037)；(2)TTC染色显示电针组大鼠的脑梗死体积明显小于模型组(电针组22.39±5.59%,模型组35.39±3.48%,P=0.002)；(3)电针刺激能够促进脑缺血大鼠皮质半暗带的神经前体细胞(Nestin+/GFAP+)增殖,但对于海马齿状回的作用则不明显(P=0.699)；(4)与假手术组比较,模型组大鼠Wntl和β-catenin基因与蛋白的表达降低,GSK3表达升高,提示脑缺血损伤抑制了Wnt信号通路的表达。电针治疗可促进Wntl和β-catenin的表达,抑制GSK3的升高,从而激活Wnt通路,促进神经前体细胞的增殖。结论：电针“曲池”、“足三里”穴可通过活化Wnt/β-catenin信号通路,从而促进皮质半暗带神经前体细胞的增殖,这可能是电针治疗脑缺血的作用机制之一。