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目的:观察电针心经心包经穴对MCAO/R大鼠脑组织中Me CP2磷酸化修饰途径mi R137/EZH2表达的影响,验证电针心经心包经穴能抗脑缺血损伤,且p Me CP2/mi R137/EZH2在该过程中起促进作用;为心经心包经抗脑缺血损伤的经穴特异性、“从心治脑”提供理论支撑和实验依据。方法:应用改良颈外动脉插入线栓法建立MCAO/R模型,以电针心经、心包经穴为干预手段,并与正常组、假手术组、模型组对比;应用免疫组化法检测脑缺血组织中Me CP2表达、脑梗死体积,应用Q-PCR检测脑缺血组织中Me CP2m RNA、mi R137、EZH2m RNA的表达,应用West-Bloting检测Me CP2、p Me CP2的蛋白表达。结果:1、神经功能缺损评分:与模型组比,心经穴组、心包穴经组在7d、14d、21d的评分均降低(P<0.05,P<0.01),两组均可不同程度地改善MCAO/R大鼠神经缺损评分,两组效应相当(P>0.05)。组内比较:模型组:与1d比,21d的评分明显降低(P<0.05),说明大鼠有一定的自我修复功能。心经穴、心包穴经组:随着时间推移,各时相点分值逐渐下降(P<0.05,P<0.01),说明电针心经心包经穴组改善神经功能的作用呈现时间效应。2、Me CP2m RNA、蛋白:与正常组及假手术组比,模型组、心经穴组、心包经穴组在7d、14d、21d的Me CP2m RNA、蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比:心经穴(14d、21d)、心包经穴组(7d-21d)的Me CP2m RNA、蛋白下降(P<0.01);与心经穴组比:心包经穴组在21d时低于心经组(P<0.05)。组内比较:模型组Me CP2m RNA、蛋白表达:7d、14d>21d>1d(P<0.05);心经穴、心包经穴组:7d>14d>21d>1d(P<0.05,P<0.01)。提示脑缺血损伤,MCAO/R大鼠机体在7d-21d时有促Me CP2m RNA、蛋白表达,随着时间的推移,促表达作用逐渐减弱;两经穴组在7-21d均可不同程度地促Me CP2m RNA、蛋白表达,后增加了大鼠减弱Me CP2m RNA、蛋白表达的作用;且其减弱作用,心包经穴组(7d)早于心经穴组(21d),在21d时心包经下降作用优于心经,且有一定的时效性与经穴特异性。3、p Me CP2:与正常组、假手术组比,模型组、心经穴组、心包经穴组在7d、14d、21d的p Me CP2表达均升高(P<0.01);心经穴组、心包经组在7d、14d、21d的p Me CP2表达不同程度高于模型组(P<0.01),且两经作用相当。模型组、心经穴组、心包经穴组内:7d>14d、21d>1d(P<0.05,P<0.01)。提示脑缺血损伤后,MCAO/R大鼠机体在7-21d时促进p Me CP2蛋白表达,随着时间的推移,这一作用在14-21d减弱;而两经穴组在7-21d时均可不同程度地促进p Me CP2蛋白表达,同时可以延缓p Me CP2蛋白表达7-21d减弱的作用;且两经穴作用相当。4、mi R137:与正常组及假手术组比,模型组(7d、14d)、心经穴组(7d、14d、21d)、心包经穴组(7d、14d、21d)均升高(P<0.05,P<0.01);心经穴组、心包经穴组在7d、14d、21d的表达高于模型组(P<0.01);心包经穴组在7d、14d表达高于心经穴组(P<0.05)。组内比较:模型组:7d、14d>21d、1d(P<0.05,P<0.01);心经穴:7d>14d>21d>1d(P<0.05,P<0.01);心包经组组:7d>14d>21d、1d(P<0.05,P<0.01)。提示脑缺血损伤后,MCAO/R大鼠机体在7d-21d时促mi R137表达,随着时间的推移,这一作用减弱;而电针心经穴组(7d、14d、21d)、心包经穴组(7d、14d)在促进mi R137的表达优于模型组,且心包经组在7d、14d作用优于心经。5、Ezh2 m RNA:与正常组、假手术组比,模型组21d的Ezh2 m RNA表达上升(P<0.05);与正常组、假手术组、模型组比,心经穴组、心包经穴组14d、21d的Ezh2 m RNA表达均不同程度下降(P<0.05,P<0.01);与心经穴组比较:心包经穴组在各时间点Ezh2 m RNA表达程度与心经穴组相当(P>0.05)。组内比较:模型组:各时间点Ezh2 m RNA表达程度相当(P>0.05);心经穴组:1d>14d、21d(P<0.05);心包经穴组:1d、7d>14d、21d(P<0.05,P<0.01)。提示脑缺血损伤后,MCAO/R大鼠机体在21d时促进Ezh2 m RNA表达;而电针心经心包经(14d、21d)可不同程度地抑制Ezh2 m RNA表达,说明电针心经心包经穴可以有抑制Ezh2 m RNA的表达作用,且两经的作用相当。结论:1、脑缺血可促Me CP2磷酸化,促mi R137的表达,促自身神经修复机制的诱发。2、电针心包经、心经穴均可促Me CP2磷酸化,促mi R137表达,抑制Ezh2m RNA表达,促神经修复,且均优于模型组。3、电针心经、心包经穴促神经修复作用在作用时间及作用持续性方面有一定的经穴特异性。