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目的动态观察重症急性胰腺炎大鼠肠道粘膜COX-2的表达以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素和D-乳酸的变化,探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib(塞来昔布)对重症急性胰腺炎肠道粘膜屏障的保护作用。方法72只雄性Wistar大鼠,随机分为三组:假手术组(sham operation,SO组)(n=24),重症急性胰腺炎组(severe acute panereatitis,SAP组)(n=24),治疗组(SAP treated withselective cyclooxygenase-2 inhibitor,TW组)(n=24)。采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠复制Wistar大鼠重症急性胰腺炎模型。各组在模型成功置备后按3、6、12小时时段再分为3个小组,每个小组8只Wistar大鼠。治疗组在制造重症急性胰腺炎大鼠模型前4、2小时分别给Wistar大鼠灌胃注入选择性COX-2抑制剂Celecoxib(塞来昔布)。各组分别在3、6和12小时采血,取胰腺和回肠末段组织。观察血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6、DAO及细菌移位的变化情况,观察各组大鼠回肠粘膜和胰腺的形态学变化,免疫组织化学P-V法检测回肠粘膜组织和胰腺组织中COX-2的含量变化。结果SAP组中细菌移位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6等浓度比SO组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。TW组细菌移位、血浆内毒素、TNF-α、IL-6、D-乳酸等浓度比SAP组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)。SO组回肠粘膜组织中少见COX-2表达,而SAP组回肠粘膜组织中出现大量COX-2,比SO组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)。TW组回肠粘膜组织中COX-2含量明显少于SAP组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论SAP的早期即出现肠道粘膜屏障功能的损害,COX-2及其介导的炎症因子参与了此过程;选择性COX-2抑制剂Celecoxib(塞来昔布)选择性抑制COX-2表达后,能明显改善SAP时肠道粘膜的通透性,减少肠道粘膜屏障损伤。