过敏性哮喘是影响人类生活健康的主要疾病之一，发病率达到25％以上，并且逐年增加。过敏性哮喘是由Th2免疫应答所诱导的疾病，但对其发病机理的研究并未十分透彻，其中实验性模拟过敏原诱导的动物模型大大限制了机制研究的进展。本研究旨在建立一个天然过敏原——天花粉蛋白(TCS)诱导的动物哮喘模型，并通过对其特性的研究来阐述过敏性哮喘这个典型的Th2类型免疫应答是怎样起始发生的。　　 TCS诱导的小鼠过敏性哮喘模型是采用经典的致敏和呼吸道抗原攻击方式进行的，鸡卵清白蛋白(OVA)作为对照抗原，结果表明TCS无论在佐剂alum存在与否的情况下，都能够引起小鼠过敏性哮喘的发病，并且TCS还能够替代alum来辅助OVA完成疾病的诱导；在探讨疾病发病机制的研究中，通过利用中和性抗体阻断TCS诱导产生的细胞因子IL-4，来验证IL-4在疾病起始发生过程中所起到的重要作用，也就是TCS发挥佐剂作用时必不可少的因素；为了寻求TCS刺激引起的IL-4的细胞来源，绿色荧光蛋白(eGFP)转基因小鼠作为研究工具来进行实验，发现TCS会招募表达IL-4/eGFP的嗜酸性粒细胞聚集在免疫部位——腹腔；同时，用过继性转移方法来阐明TCS触发的表达IL-4的嗜酸性粒细胞打开了Th2免疫应答的开关，从而导致了过敏性哮喘的发生。以上结果表明：TCS不仅是个天然的过敏原，能引起小鼠发生过敏性哮喘，它还具有Th2类型佐剂的功能来调节机体的免疫应答；正是这种佐剂的特性引发了机体Th2类型免疫应答的起始，过敏性疾病的发生；而在Th2类型免疫应答的起始阶段，是天然免疫细胞——嗜酸性粒细胞通过分泌IL-4来行使这一重要的职能。另外，我们还在体外研究了TCS对骨髓来源的树突状细胞(BMDC)在表型及功能上的影响。BMDC经过TCS刺激成熟后，对LPS的刺激反应减弱，产生明显减少的IL-12；经TCS处理过的BMDC可以诱导CD4+T细胞向Th2方向分化。这也在另一方面对解释TCS发挥佐剂功能作了补充和提示。　　 我们的工作建立了天然过敏原诱导的动物哮喘模型，并阐述了天然过敏原起始Th2免疫应答暨过敏性哮喘的机制。这些工作帮助我们更好地认识过敏性疾病的发病机理，同时也给开发研制预防、控制和治疗过敏性疾病的方法提供了新线索。