目的通过建立大鼠心肌梗死动物模型,初步探讨梗死区心肌中β₃肾上腺素能受体（β₃-AR）表达的变化,及β₃-AR是否通过一氧化氮合成酶（NOS）对心肌梗死起保护作用。方法1.将40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肌梗死组（通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,MI组）、心肌梗死+BRL37344组（MI+BRL组）、心肌梗死+SR59230A组（MI+SR组）。MI+BRL组大鼠经尾静脉注射β₃-AR特异性激动剂BRL-37344（4nmol/kg/min,10min,3次/周,共3周）;MI+SR组大鼠经尾静脉注射β₃-AR特异性拮抗剂SR59230A（0.56mg/kg/min,10min,3次/周,共3周）,Sham组、MI组尾静脉注射生理盐水（4nmol/kg/min,10min,3次/周,共3周）。2.3周后采用超声心动图检测左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）。3.采用Masson染色检测大鼠梗死区心肌纤维化程度及TUNEL染色检测梗死区心肌细胞的凋亡水平。4.采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测大鼠梗死区心肌的β₃-AR、内皮型NOS（eNOS）及神经元型NOS（nNOS）mRNA的表达。结果1.超声心动图:（1）与Sham组比较,MI组大鼠LVEF显著下降（P<0.05）,LVEDD及LVESD显著升高（P<0.05）。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠LVEF显著升高（P<0.05）,MI+SR组大鼠LVEF无显著变化（P>0.05）;MI+BRL组大鼠LVEDD及LVESD显著下降（P<0.05）,MI+SR组大鼠LVEDD及LVESD无显著变化（P>0.05）。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠LVEF显著下降（P<0.05）;MI+SR组大鼠LVEDD及LVESD显著升高（P<0.05）。2.Masson染色（1）与Sham组比较,MI组大鼠梗死区心肌纤维化改变更显著。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠梗死区心肌纤维化改变明显减轻,MI+SR组大鼠梗死区心肌纤维化改变无显著变化。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠梗死区心肌纤维化改变更显著。3.TUNEL染色（1）与Sham组比较,MI组大鼠梗死区心肌细胞凋亡水平明显升高（P<0.05）。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠梗死区心肌细胞凋亡水平明显下降（P<0.05）,MI+SR组大鼠梗死区心肌细胞凋亡无显著变化（P>0.05）。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠梗死区心肌细胞凋亡水平明显升高（P<0.05）。4.RT-qPCR4.1β₃-AR mRNA表达（1）与Sham组比较,MI组大鼠心肌梗死区心肌β₃-AR mRNA表达增加（P<0.05）。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠心肌梗死区β₃-AR mRNA表达进一步增加（P<0.05）,MI+SR组大鼠心肌梗死区β₃-AR mRNA表达无显著变化（P>0.05）。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠心肌梗死区β₃-AR mRNA表达显著下降（P<0.05）。4.2 eNOS mRNA表达（1）与Sham组比较,MI组大鼠心肌梗死区中eNOS mRNA表达显著下降（P<0.05）。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠心肌梗死区eNOS mRNA表达显著增加（P<0.05）,MI+SR组心肌梗死区eNOS mRNA表达无显著变化（P>0.05）。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠心肌梗死区eNOS mRNA表达显著下降（P<0.05）。4.3 nNOS mRNA表达（1）与Sham组比较,MI组大鼠心肌梗死区nNOS mRNA表达显著下降（P<0.05）。（2）与MI组比较,MI+BRL组大鼠心肌梗死区nNOS mRNA表达显著增加（P<0.05）,MI+SR组大鼠心肌梗死区nNOS mRNA表达无显著变化（P>0.05）。（3）与MI+BRL组比较,MI+SR组大鼠心肌梗死区nNOS mRNA表达显著下降（P<0.05）。4.4β₃-AR mRNA与NOS mRNA表达的关系（1）β₃-AR mRNA与eNOS mRNA表达呈正相关（r=0.219,P=0.008）。（2）β₃-AR mRNA与nNOS mRNA表达呈正相关（r=0.237,P=0.004）。结论1.在大鼠心肌梗死模型中,梗死区心肌中β₃-AR表达上调。2.β₃-AR可能通过NOS对心肌梗死有保护作用。