幽门螺杆菌(helicobacter pylori，H．pylori)感染与人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生密切相关。世界卫生组织已将H．pylori列为与胃癌有关的Ⅰ类致癌源。H．pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚。日益增多的资料显示H．pylori感染刺激宿主产生炎症反应和免疫应答，炎症反应导致胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡可能是胃癌发生的重要机制。 转录因子NF-κB是重要的炎症调节因子，参与炎症和免疫反应、细胞周期控制与分化以及对感染的反应等。在无刺激信号时，NF-κB位于细胞质中，与IκB结合，以复合体的形式存在，此时NF-κB活性被IκB所抑制。当有外来刺激信号时，IκB被IκB激酶复合物(IKK)磷酸化，IκB与NF-κB分离，解除了对NF-κB的抑制，激活的NF-κB进入核中调节相关基因的表达。 H．pylori感染能导致NF-κB的激活，NF-κB通过激活抗凋亡基因阻断半胱天冬酶(caspase)8的激活，从而介导细胞存活、凋亡调控紊乱导致细胞的恶性转变。在炎症反应的研究中发现，核因子NF-κB刺激内皮细胞后，明显上调了X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis，XIAP)的水平，XIAP是凋亡抑制蛋白IAP家族中最强有力的caspase抑制剂，它可以直接抑制caspase并可多途径调节细胞凋亡，故而倍受重视。NF-κB抑制物IκB的过表达能完全抑制NF-κB和XIAP，提示XIAP是一类NF-κB相关的调控基因。许多学者对IκB的激酶进行的研究发现IKKβ能特异地磷酸化IκB的丝氨酸，使IκB发生构象改变被降解，NF-κB游离并移入核内。最近有研究发现，IKKβ对NF-κB的活化起决定性作用，