血管畸形是婴幼儿常见的先天性血管发育异常性疾病,现代研究认为胚胎期血管发育的紊乱是其可能的病因。目前多采用病变内注射药物硬化治疗或硬化与手术联合治疗血管畸形,已取得良好效果。但对于硬化治疗机理的研究多集中于药物的致纤维化作用以及内皮细胞的改变,对于血管系统的另一重要细胞组成——周细胞在血管畸形发病机制中的作用以及对硬化治疗的反应仍缺乏认识。本实验试图通过免疫荧光双重染色和激光共聚焦技术观察正常组织、未经治疗的血管畸形以及平阳霉素病变内注射治疗后不同时间段的血管构型、周细胞/内皮细胞比例和毛细血管直径的改变,以及血小板衍生生长因子蛋白表达对周细胞收缩表型的影响,从周细胞角度探讨平阳霉素治疗血管畸形的作用机制。实验分为两部分: 实验一 平阳霉素注射前后血管畸形细胞数量及血管构型的改变 目的:观察正常组织(A组)、未经治疗的血管畸形(B组)以及平阳霉素病变内注射治疗后1周(C组)、1月(D组)、3月(E组)的血管构型、周细胞/内皮细胞比例变化以及毛细血管直径的改变,探讨周细胞在血管畸形发病机制中的作用以及平阳霉素治疗对血管构型的影响。 方法:收集正常对照上唇组织和平阳霉素治疗前后血管畸形标本共50例,其中A组8例、B组10例、C组8例、D组15例、E组9例,采用免疫荧光双重染色和激光共聚焦技术观察血管构型,检测周细胞/内皮细胞比例和毛细血管直径。 结果:(1)细胞形态及血管构型观察:A组内皮细胞具有连续性,而周细胞呈间断分布。两种细胞间距离较近,可见周细胞伸出细长胞浆突起与内皮细胞相连并包绕管腔。B组毛细血管形态不规则,内皮细胞呈梭形,管腔大小不一致,周细胞数量较少,部分管腔外无周细胞覆盖,内皮细胞-周细胞间距离增加,少有周细胞胞浆突起与内皮细胞相连。C组内皮细胞肿胀呈不规则形,管腔缩窄,周细胞数量少量增加,呈多边形,但胞浆突起较短。D组内皮细胞数量较少,形