论文部分内容阅读
目的：通过小鼠副嗅球(AOB)切片中的僧帽细胞的膜片钳记录分析，探讨应用去甲肾上腺素(NE)对高电压激活的钙离子通道的抑制机制。
方法：应用膜片钳技术，全细胞记录和电压钳制模式，对小鼠AOB中单个僧帽细胞(mitrallell)进行钳制并记录。
1.记录经与未经clonidine(可乐亭，一种降压药)作用的僧帽细胞中钾离子流变化及钙离子流的变化。
2.经PTX(pertusistoxin,白喉毒素)预培养的切片，记录经与未经Clonidine作用的僧帽细胞钙离子流变化。
结果：1.α2-肾上腺素受体促进剂clonidine对僧帽细胞钾离子流的变化没有作用，统计学分析P＞0.05。
2.未经PTX培养切片，clonidine对僧帽细胞的钙离子流峰值有显著影响，统计学分析P＜0.05。
3.经过PTX预培养的切片，Clonidine对僧帽细胞钙离子流的峰值没有影响，统计学分析(P＞0.05)。
结论：1.通过对钾离子流用药前后的分析说明，NE在小鼠的AOB内实现的的突触前传递物质释放抑制机制即谷氨酸盐兴奋性神经递质释放减少并不是通过对钾离子通道的促进作用实现的，说明存在着其它机制参与该机制的调节。
2.通过对未经PTX培养切片钙离子流用药前后分析说明，NE是通过一定的机制，抑制钙离子通道的作用实现的。
3.对经PTX培养切片钙离子流用药前后分析说明，NE是通过对α2肾上腺素受体的激活，再经其耦联的G蛋白对钙离子通道的抑制来实现抑制谷氨酸盐的释放。