研究目的:运动是调节高脂饮食诱发的机体能量失衡的有效手段。PPARγ是一个转录因子,它通过影响下游靶基因,在白色脂肪棕色化、促进脂肪细胞的分化、调节脂肪组织的脂质代谢、改善胰岛素抵抗和抑制炎症反应等方面均发挥重要作用。本研究采用免疫共沉淀（CO-IP）技术和质谱分析的方法,对PPARγ及其相互作用蛋白进行蛋白质组学分析,基于已知的通路,探究有氧运动对高脂膳食大鼠PPARγ蛋白其互作蛋白及可能通路的影响。研究方法:3周龄SPF级SD雄性大鼠共32只。大鼠适应性喂养一周后,随机分成4组,为标准饮食安静组（C组）,标准饮食有氧运动组（CE组）,高脂饮食安静组（H组）,高脂饮食有氧运动组（HE组）,每组8只。各组大鼠分别进行8周实验干预,其中安静组安静饲养,运动组则执行8周有氧运动干预方案,每周运动5天,每次干预共60min,包括5min的热身阶段,50min的训练阶段,5min的恢复阶段。标准饮食组使用标准饲料喂养,高脂饮食组采用高脂饲料喂养。在运动组大鼠最后一次运动后48小时,腹腔注射麻醉大鼠后,称量大鼠体重,并用DEXA测量仪测试大鼠的体脂率。在腹主动脉取血后,迅速分离剪取腹股沟处皮下白色脂肪,进行免疫共沉淀实验、质谱分析,筛选差异蛋白并进行生物信息学分析。研究结果:（1）在8周干预后,各组大鼠体重有显著增长。与C组相比,CE组大鼠体重和体脂率显著降低（P＜0.01）;与H组相比,HE组大鼠体脂率显著降低（P＜0.05）;与CE组相比,HE组大鼠体重显著增加（P＜0.01）,体脂率也显著增加（P＜0.05）。（2）大鼠白色脂肪中,与C组相比,H组PPARy的蛋白表达量显著降低（P＜0.05）;差异蛋白总数为33个,上调的11个,下调的22个。与CE组相比,HE组PPARy的蛋白表达量表现出上升趋势;差异蛋白总数为19个,上调的5个,下调的14个。8周高脂膳食干预主要通过影响PPARγ及其相互作用蛋白,来影响胆固醇结合、低密度脂蛋白的受体结合、肾上腺素信号传导等信号通路,从而参与脂质储存的负调节。（3）与C组相比,CE组PPARγ的蛋白表达量表现出下降趋势;差异蛋白总数为50个,上调的12个,下调的38个。与H组相比,HE组PPARγ的蛋白表达量显著升高（P＜0.05）;差异蛋白总数为25个,上调的6个,下调的19个。8周有氧运动干预主要通过影响PPARγ及其相互作用蛋白,来影响如药物代谢、糖尿病并发症、醛固酮调节钠的重吸收等肥胖相关的信号通路。还通过影响胆固醇结合、低密度脂蛋白的受体结合;成纤维细胞生长因子、血管生成因子生成;磷脂酶活性、糖磷脂代谢过程,进而影响脂质代谢过程。研究结论:（1）8周高脂膳食可能通过下调PPARγ蛋白及其直接互作蛋白Crp的表达,来抑制机体的炎症反应,并影响机体的胆固醇结合和低密度脂蛋白的受体结合,调节脂质代谢。（2）8周有氧运动干预下,PPARγ蛋白可能通过直接下调Crp蛋白,同时可能通过下调Collal蛋白和Prdx6蛋白的表达,影响药物代谢、糖尿病等相关通路,使脂质储存量下降,进而影响糖脂代谢过程。（3）8周有氧运动干预下的高脂膳食大鼠模型,虽然没有发现与PPARγ直接作用的蛋白,但差异蛋白功能富集在氧化还原稳态、糖尿病、氨基酸代谢等方面,与机体的能量代谢过程密切相关。