目的：通过观察大鼠触液核(Cerebrospinal fluid-contacting nucleus，CSF-contacting nucleus)中酸敏感离子通道3(Acid-sensing ion channel3，ASIC3)的分布、炎性痛条件下的表达，以及给予ASIC3特异性抑制剂后对大鼠炎性痛行为的影响，以证明触液核中不仅存在ASIC3且可以通过其参与炎性痛的信息传递或调节作用，为触液核通过脑-脑脊液环路参与痛觉传导与调控提供新的分子物质依据。　　方法：实验用成年雄性SD大鼠，分为完全弗氏佐剂致炎性痛组（CFA组）、生理盐水对照组（Saline组）、ASIC3特异性抑制剂组(APETx2组)、抑制剂溶媒对照组(Vehicle组)和正常组(Normal组)。选择von Frey纤维丝和热辐射痛敏检测仪，检测机械缩足阂值(Mechanical withdrawal threshold，MWT)和热缩足潜伏期(Thermal withdrawal latency, TWL)，观察各组大鼠行为学变化。大鼠在处死前48小时侧脑室注射特异性触液神经元定位示踪剂霍乱毒素亚单位B耦联辣根过氧化物酶复合物（Cholera toxin B conjugated to horseradish peroxidase，CB-HRP）标记触液神经元。采用免疫荧光化学双重标记技术与激光共聚焦显微镜技术相结合，定位、鉴别和计数ASIC3在正常大鼠触液核的分布及在炎性痛条件下的表达。用Image-Pro Plus图像计数软件比较CB-HRP阳性、ASIC3阳性和CB-HRP/ASIC3双标阳性神经元细胞数量的变化。在炎性痛第3天，侧脑室注射ASIC3特异性抑制剂APETx2，观察大鼠痛行为的变化。　　结果：(1)正常大鼠触液核内有ASIC3阳性标记细胞分布，约占触液核神经元细胞总数的34.6％;(2)与术前和Saline组相比，炎性痛大鼠炎症侧后足术后第1天、3天和7天的MWT和TWL均明显降低(P＜0.01)，差异有统计学意义;术后第3天、7天CB-HRP/ASIC3双标阳性细胞占CB-HRP阳性标记细胞总数分别为52.7％、40.6％，与正常组比较明显增加(P＜0.01)，差异有统计学意义。(3)与Vehicle组相比，术后第3天侧脑室注射ASIC3特异性抑制剂APETx2，外周炎症引起的机械性痛觉超敏和热痛觉过敏明显减轻(P＜0.01)，差异有统计学意义。　　结论：正常大鼠触液核有ASIC3分布，在炎性痛条件下表达上调，给予抑制剂APETx2抑制触液核内的ASIC3能够减轻炎性疼痛症状，提示触液核不仅存在ASIC3且可以通过其参与炎性痛的信息传递或调节作用，为触液核通过脑-脑脊液环路参与痛觉传导与调控提供新的分子物质依据。