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目的：有研究发现在形觉剥夺性近视眼动物模型中巩膜的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性水平明显升高，并推测MMP-2可能受近视生长或停止信号调控。动物实验表明近视眼的诱发过程中可能存在视网膜与巩膜之间局部信号传导机制，因此研究近视中MMP-2的来源细胞及其在眼球各层表达的变化规律对阐明近视相关信号传递途径具有重要意义。本实验通过诱导豚鼠形觉剥夺性近视模型，观察近视模型中视网膜色素上皮-脉络膜层上表达MMP-2情况，探索MMP-2调控规律的实验证据。
方法：本研究分三部分进行：(一)豚鼠形觉剥夺性近视眼的建立：健康4周龄的花豚鼠13只，随机分为3组，对照组3只，近视组5只，恢复组5只，后两组选择右眼为实验眼进行眼睑缝合，形成形觉剥夺性近视模型，诱导一个月，豚鼠成年后，A超测量眼轴后对照组和近视组处死，恢复组拆除眼睑的缝合，自然喂养一个月，A超测量眼轴后处死，收取眼球组织进行下一步实验。(二)westernblot：取对照组和近视组实验眼，恢复组实验眼的视网膜色素上皮层(RPE)及脉络膜层提取蛋白后，测各自蛋白浓度，以等量总蛋白(30ug)行westernblot，观察MMP-2表达的改变。(三)免疫荧光组织染色：将对照组，近视组实验眼，恢复组实验眼石蜡包埋后切片用抗MMP-2的IgG抗体标记，以TRITC标记的荧光二抗显色，于激光共聚焦显微镜下扫描成像，观察MMP-2信号在眼球后节各层的分布。
结果：(一)豚鼠形觉剥夺性近视眼模型中，缝合眼的眼轴较对侧未缝合眼延长，主要以玻璃体腔延长为主，符合形觉剥夺性近视眼模型的解剖特征，可以用于后续实验。(二)westernblot检测结果发现：近视组实验眼的MMP-2酶原和活性MMP-2表达量明显高于正常对照眼，恢复组实验眼的MMP-2酶原和活性MMP-2的表达较近视组实验眼明显降低。(三)免疫荧光组织染色结果发现：近视组实验眼RPE及脉络膜黑色素细胞内可见明显MMP-2的阳性信号，正常对照眼和恢复组实验眼RPE和脉络膜黑色素细胞中可见微弱MMP-2阳性信号。近视组实验眼巩膜组织中可见明显MMP-2阳性信号。
结论：眼睑缝合所致形觉剥夺性近视信号可以诱导豚鼠RPE-脉络膜层MMP-2表达的上调，去遮盖后导致近视停止信号可以诱发MMP-2表达的下调，提示近视生长及停止信号可以影响MMP-2的表达。