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目的:构建百草枯(Paraquat，PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型，探讨卡托普利(Captopril，CAP)对PQ 损伤模型的保护作用及其作用机制。
方法:采用人脐静脉内皮细胞系(Human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)为试验对象，给予PQ(400 μmol/L，24 h 制备PQ 损伤模型)，及CAP(10 μmol/L)干预措施，实验分正常对照组(Normal control group，NCG)，PQ 损伤组和CAP 保护组(前干预，共干预和后干预)；MTT比色法检测细胞活性；检测氧化损伤相关变化(SOD，MDA)；流式细胞仪(Flow cytometry，FCM)检测细胞凋亡。数据采用均数±标准差(─X±s)表示，应用Spss 11.5for windows 软件包进行统计处理，各组间行卡方及t检验，Ｐ<0.05表述为差异具有统计学意义。
结果:PQ 损伤组细胞存活率因浓度或时间的增加而降低；MDA 含量升高(32.39±0.26)(与NCG相比较，P<0.05，差异具有统计学意义)，SOD 含量降低(168.70±2.51)(与NCG相比较，P<0.05，差异具有统计学意义)；CAP 保护组，无论前干预，共干预或后干预均可显著的降低细胞损伤，MDA 含量明显降低(与PQ组相比较，P<0.05，差异具有统计学意义)，而SOD 含量升高(与PQ组相比较，P<0.05，差异具有统计学意义)；CAP可降低HUVECs细胞的凋亡百分率，PQ组为46.1％，CAP保护的前干预，共干预和后干预组分别为4.3％，9.3％和17％(与PQ组相比较，P<0.05，差异具有统计学意义)。
结论:血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting enzymeinhibitor，ACEI) CAP的抗氧化损伤作用，在其可清除体内的活性氧自由基(Reactive oxygen species，ROS)，CAP的抗氧化损伤与巯基(Sulphahydryl group，-SH)密切有关，在PQ 致HUVECs的损伤过程中，CAP可以显著的保护，而且随着CAP 干预时间的不同，该保护作用也不同。