细胞分化的时空调节，以及性别决定是发育生物学的重要课题，大量的文献报道表明，它们是一个极其复杂的发育调控过程，例如身体的前后轴决定受到Hox基因的影响，动物发育的时间程序受异时基因（heterochronic genes）决定，而性别决定基因控制了动物的性别选择及发育。但是至今，人们对于这些指导不同发育程序的信息和信号通路如何被精细有序地整合在一起，确保复杂的发育程序在整体上得以协调展开，尚知之甚少。本研究首次发现，线虫中PcG基因的同源基因sop-2具有同时调控细胞分化的空间定位、时间设置、性别决定的功能，这一研究对于揭示复杂发育程序的有序整合机制有重要的提示。　　 本研究发现，在sop-2突变体中，侧线细胞跳过L3时期的分裂，提前一个时期进行L4期的终末分化。遗传实验显示，在控制动物发育的时序上，sop-2与其它早熟型基因lin-14，lin-28，lin-41，hbl-1等有很强的协同作用。而上位实验揭示，sop-2与发育滞后型基因lin-4，let-7，daf-12，lin-46存在很强的相互抑制作用，时序调控通路最下游的因子lin-29可以完全抑制sop-2突变体中早熟型表型。　　 为了进一步探索sop-2是如何在异时调控通路中起作用的，本研究利用Northern blot实验检测了sop-2突变体中不同异时基因的表达。本研究发现，在sop-2突变体中，alg-1和alg-2的表达量有明显增加。同时，alg-1：：dsRed报告基因也揭示在sop-2突变体中ALG-1蛋白的表达明显增加。已有报道，alg-1是对于由miRNA介导的转录后基因沉默是必须的，本实验检测了sop-2突变体中miRNA介导的转录后基因沉默是否也得到加强。本实验把col-10：：gfp：：lin-41（3UTR）导入到sop-2突变体中，发现其表达水平确实大大降低。同时，双突变体实验也证明alg-1可以抑制sop-2突变体中的早熟表型。这些结果显示，sop-2很可能通过调节alg-1来参与决定线虫侧线细胞的时序发育。　　 本研究发现，sop-2不仅决定了线虫发育的空间轴和时间轴，同时还参与了线虫的性别决定。在sop-2突变体中，雌雄同体经常表达雄虫特异的一些报告基因，如pkd-2：：gfp和tph-1：：cfp。雌雄同体的尾部也表现出雄虫尾部的结构。上位性实验显示，sop-2在线虫性别决定通路中位于her-1的上游，xol-1的下游。通过RT-PCR，本研究发现her-1的表达水平在sop-2突变体中明显升高。此外，her-1发生在启动子区域并导致her-1 RNA表达增加的功能获得突变体（gain-of-function mutant）表现出与sop-2一样的雌雄同体转为雄虫的性别转化表型，并且sop-2作为PcG基因在线虫中的同源物可能起着转录因子的作用。因此，推测在野生型线虫中，sop-2可能通过抑制her-1的表达来防止雌雄同体发生性别转化。　　 在sop-2突变体中不仅表现出了空间位置属性异常，发育时序异常，和性别转化，而且这三种发育缺陷能同时表现在一个器官的发育过程中。本实验发现，在sop-2突变体中，雄虫尾巴的部分结构（ray）在L4早期就在雌雄同体的身体中部出现异位表达了，这说明雄虫尾巴的发育在空间，时间和性别等三个属性上都发生了异常。另外，本研究也证明了.sop-2基因分别在空间轴，时间轴和性别轴上调控线虫器官发育是相对独立的，即sop-2突变体中，一个发育轴上的表型由其相应的下游因子抑制，并不影响到sop-2对其他两个发育轴的调控。