前言 弱视是一种较为常见的儿童眼病,严重影响儿童视觉发育,如果治疗不及时或方法不当将导致终身视力低下。多年来人们一直从临床和基础不同角度进行弱视发病机理研究,早期研究明确视觉刺激异常导致的视路发育障碍是形成弱视的基本原因。近十几年人们对弱视的发病机制又有了更深人的了解,已从分子水平认识到:在视觉系统发育的关键期内,异常视觉经验能够造成视路中各个神经元兴奋性的降低,在功能和解剖结构上表现为各类神经元的发育不良以及神经元间相互联系的重塑。 一氧化氮(nitric oxide,NO)是存在于中枢和周围神经中的重要气体性神经信息物质,具有神经递质样作用。近来研究证明NO可影响视觉发育,参与视觉的形成、整合和传递。其作为逆行信使参与突触前后的相互通讯,从而参与突触的“修剪”。因而推测NO可能参与视觉中枢突触可塑性发育,并可能影响弱视的形成。一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是合成NO的关键酶,通过检测NOS可以间接反映NO的水平。许多形态学研究证明位于神经元内的结构型NOS即是长期以来用组化方法显示的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(nieotinamid adenine dinueleotide phosphate-diaphorase,NADPH-d)。因此一般认为用NADPH-d组化方法显示的神经元即反映了NOS阳性结构的存在。 本实验以幼猫为实验动物,应用眼睑缝合方法制造形觉剥夺,通过在视觉发育关键期人为改变视觉经验,建立弱视动物模型,并通过组织切片观察视觉中枢NOS阳性神经元分布的变化,继而判断NO在弱视发病机制中的作用,为临床弱视的预防和治疗提供理论基础。 方法 选取3-4周龄健康家猫12只,随机分为两组:实验组6只、对照组6