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[目的]建立牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)感染的动物模型,客观评价云南白药对P.g诱导骨破坏的影响,为炎性骨病及牙周炎的预防、治疗提供新的思路。[方法]将50日龄健康雄性昆明小鼠72只(体重20～25g),随机分为三组：模型组(M组=24只)、白药治疗组(Z=24只)、对照组(N组=24只)。模型组、白药治疗组在小鼠两耳中间颅顶至枕部骨的骨上,接种P. g1×108CFU/ml,200ul,分两次各日注射,对照组注射同等剂量的生理盐水。白药治疗组在建模的当天开始给予云南白药灌胃每只0.5ml(12.5mg/ml),模型组和对照组则给予同等剂量的生理盐水灌胃。建模的第5、8、14天分批各组各处死8只,运用HE染色病理检查各组的炎症情况及骨破坏情况；ELISA方法检测各组中血清TNF-α、IL-6的含量变化；TRAP染色法检测头颅骨中破骨细胞的含量；RT-PCR检测头颅骨中RANKLmRNA、OPGmRNA的表达,并对实验结果进行统计学分析。[结果]比较第5、8、14天,白药治疗组、模型组和对照组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量、破骨细胞的数目及头颅骨中RANKL/GAPDH的比值,发现在第5天时各个指标在模型组中都是最高的,且白药治疗组<模型组有差异(p<0.05),两组和对照组相比数值均高有差异(p<0.05)。在各组之间进行OPG/GAPDH比值的比较中发现第5、8、14天白药治疗组都明显高于模型组和对照组有差异(p<0.05),且在第8天达到高峰；而模型组和对照组比较则在第5天时模型组低于对照组有差异(p<0.05),第8天时模型组高于对照组有差异(p<0.05),第14天高于对照组无差异(p>0.05)。[结论]云南白药对抑制骨的破坏和提高骨的修复有明显的作用,可降低血液中IL-6、TNF-α的表达；下调RANKLmRNA的表达,上调OPGmRNA的表达；抑制破骨细胞的形成,从而抑制骨的吸收促进骨的修复。