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目的：本研究旨在1)探讨Th17细胞/CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)失衡在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura, HSP)发病机制中的作用；2)探讨IL-6/STAT3 (信号转导和转录激活子3, STAT3)、IL-2/STAT5(信号转导和转录激活子5,STAT5)信号通路对Th17/Treg细胞失衡的调节作用；3)探讨血清细胞因子IL-17A、IL-6、TGF-β1、IL-2在HSP急性期的变化及其对Thl7/Treg细胞失衡影响的可能机制；4)为进一步阐明Th17/Treg细胞失衡的分子机制之一提供实验依据。方法：研究对象为2013年3月-2014年4月我院儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿50例,以及同期来我院体检的健康儿童50例作为对照组。用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞中Th17细胞和Treg细胞的表达水平,用SYBRGreen I实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMC)STAT3mRNA、STAT5mRNA的表达水平；用双抗体夹心ABC-ELISA技术检测血清IL-17A、IL-6、TGF-β1、IL-2的浓度。结果：HSP组外周血T淋巴细胞中Th1 7细胞水平(3.34±0.60%)较对照组(0.90±0.28%)明显增高(P<0.01),而Treg细胞水平(4.21±1.25)较对照组(6.90±1.23)则明显降低(P<0.01)；HSP组STAT3mRNA的相对表达水平为1.92±0.61较对照组1.28±0.63明显增高(P<0.01),阿STAT5mRNA在HSP组中的表达水平1.23±0.64则明显低于对照组的1.90±0.56(P<0.01)；HSP组血清IL-17A(45.09±12. 99pg/ml)、 TGF-β1(321.55±81.05pg/ml)、IL-6(83.75±29.91pg/ml)水平较对照组IL-17A (21.80±11.76pg/ml)、TGF-β1(239.84± 66.04pg/ml)、IL-6(37.30±12.86pg/ml)水平显著增高,而HSP组血清IL-2(27.61±14.51pg/ml)水平较对照组工L-2(38.51±12.86pg/ml)水平则明显降低(P<0.01);在HSP组,Th17细胞的表达水平与IL-17A、IL-6、STAT3mRNA的表达水平均呈正相关,相关系数分别为0.945(P<0.01)、0.864(P<0.01)、0.912 (P<0. 01);Treg细胞的表达水平与IL-2、STAT5 mRNA表达水平呈正相关,相关系数分别为0.967(P<0.01)、0.969(P<0.01)。结论：HSP急性期的患儿Th17细胞水平增高,Treg细胞水平降低,即存在Th17/Treg细胞失衡；HSP急性期的患儿存在IL-6/STAT3信号通路激活,且Th17细胞的表达水平与IL-6、STAT3mRNA的表达水平均呈正相关,提示IL-6/STAT3信号通路激活参与了HSP发病,Th17细胞增殖、活化与IL-6/STAT3信号通路激活有关,而IL-2/STAT5信号通路活性下调,且Treg细胞的表达水平与IL-2、STAT5mRNA表达水平呈正相关,提示Treg细胞的表达下调与IL-2/STAT5信号通路活性下调有关。Th17细胞高表达导致过度免疫炎症反应,Treg细胞低表达,其免疫抑制功能不足,两者共同作用最终引起全身广泛性小血管炎可能是HSP重要的发病机制之一；HSP急性期患儿血清IL-17A、IL-6、TGF-β1表达水平上调,IL-2表达水平下调,提示细胞因子IL-17A、IL-6、TGF-β1和IL-2可能通过调节Th17/Tre g细胞的失衡参与了HSP的发病,IL-17A、IL-6、TGF-β1IL-2异常分泌导致细胞因子微环境的改变可能是影响Th17/Treg细胞平衡的一个关键因素；本研究为进一步阐明Th17/Treg细胞失衡的分子机制之一提供了实验依据。