颈椎间盘退变(cervical intervertebral disc degeneration, CIDD)是一系列颈椎退行性疾病发生的前提,在颈椎病发病过程中起到关键性的作用。以往研究表明：局部慢性炎症参与了椎间盘退变过程。p38MAPK(p38 mitogen activated protein kinase, p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的一员,由360个氨基酸组成的38kD的蛋白,它所介导的通路在炎症过程中发挥重要作用。为研究该信号转导通路在CIDD的作用,我们收集了行前路减压、植骨内固颈椎病患者的髓核组织,采用病理、免疫组织化学及western-blot的方法,观察不同退变程度颈椎间盘髓核组织的病理改变、p-p38MAPK在髓核细胞中定位表达情况,定性及半定量测定磷酸化p38MAPK (phosphorylated p38MAPK, p-p38MAPK)在髓核细胞中的表达。结果表明：随着退变程度的加重,髓核内胶原纤维排列紊乱,纤维增粗,聚合成团,髓核逐渐纤维化；p-p38MAPK在髓核细胞胞核中表达；随着髓核退变程度的加重,其表达量明显提高、增强,不同退变等级颈椎间盘髓核中p-p38MAPK的表达有显著差异；退变颈椎间盘髓核中p-p38MAPK的含量随着椎间盘退变程度的加重逐渐增加,两者之间符合以椎间盘MRI退变等级为自变量,p-p38MAPK相对含量为因变量的直线关系：Y=0.423X-0.675。p38MAPK信号转导通路参与髓核退变过程。