糖尿病并发症变比较广泛，可以累及肾脏、心脏和视网膜等器官。糖尿病眼病是糖尿病并发症中较为常见的一种，近年来研究表明，谷氨酸是兴奋性氨基酸，参与糖尿病眼病的发病机制，同时血-视网膜屏障的破坏也和糖尿病眼病的发生有密切关系。　　哺乳动物的中枢神经系统内，视网膜中含有丰富的谷氨酸，在生理情况下，它传递神经信号，是一种神经递质。视网膜细胞间质中的谷氨酸浓度较高，可被神经胶质细胞膜上的谷氨酸转运体转入细胞内，再由谷氨酰胺合成酶(GS)转化为谷氨酰胺，其毒性作用大大减弱或消失，可以保护神经节细胞免受谷氨酸的毒性损害作用。在一些病理情况下，如外伤、高眼压、糖尿病发生时，视网膜内谷氨酸浓度升高，过度刺激神经节细胞表面的谷氨酸受体，进一步通过胞内信号传导通路导致细胞膜内的钙离子通道开放，细胞内的钙离子超载，引起兴奋性毒性作用，进而导致视网膜神经节细胞死亡、视网膜功能障碍。在视网膜内，神经胶质细胞Müller细胞起着重要的作用，它可以维持视网膜内谷氨酸的平衡，从而保护视网膜的神经节细胞免受谷氨酸的兴奋性毒性作用。　　视网膜内的星形胶质细胞可以参与血-视网膜屏障的形成，且对其功能能够进行调控，也是神经元同血管细胞活动之间的桥梁，发挥着对神经元细胞活动的调节作用，另外还对一些大分子物质在胶质细胞间的扩散进行调节，并具有神经元营养保护作用。长期酒精暴露是否能对视网膜M(u)ller细胞和星形胶质细胞产生损伤呢？目前，有关此类研究还鲜有报道。本研究针对以上问题，设计实验，探究酒精暴露对视网膜胶质细胞的损伤;并着力于证实酒精暴露可诱导胰岛素抵抗，同时探讨IGF-1在其中的作用机制，为进一步研究糖尿病眼病的发病原因提供理论基础。　　目的:本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗与IGF-1的相关性，及对小鼠视网膜胶质细胞的损伤作用。　　方法:选取野生型(WT)小鼠48只，酒精暴露建立动物模型，用血糖仪测定血糖浓度，用ELISA测定血胰岛素和IGF-1浓度，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，利用荧光抗体法染色观察视网膜胶质细胞的变化。　　结果:长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗，且IGF-1浓度与胰岛素抵抗指数呈负相关。另外，酒精暴露后出现视网膜胶质细胞的损伤，如Müller细胞GS染色减弱、星形胶质细胞数量减少，呈剂量依赖性。　　结论:长期酒精暴露可以诱导小鼠胰岛素抵抗，IGF-1浓度和胰岛素抵抗指数呈负相关，提示IGF-1可以作为胰岛素抵抗综合征的标志物;酒精暴露通过改变视网膜胶质细胞M(u)ller细胞和星形胶质细胞的数量和形态造成视网膜损伤，呈剂量依赖性。