目前临床治疗冠状动脉粥样硬化导致的冠心病的主要方法是介入治疗，使用支架重建血运系统。但临床上在用的裸金属支架(BMS)存在着再狭窄率高的问题，主要原因是支架植入后肉皮化较慢，对因支架植入导致的血管新生内膜增生缺乏抑制能力。因此，出现了药物洗脱支架(DES)，利用药物抑制内膜增生，降低再狭窄率。但早前药物洗脱支架引入的不可降解载药涂层却带来了晚期血栓事件高发的问题。将可降解聚合物引入到药物洗脱支架可以改善不可降解涂层带来的晚期不良反应，但该涂层在支架上的降解行为很难直接研究。本文从两个角度出发，分别使用电化学阻抗谱方法实时原位地研究支架上PLGA涂层的降解，并使用原子层沉积方法和接枝MPC以改善金属表面的生物相容性，一方面试图提供一种可以实时、原位评价支架表面涂层降解进程的方法，另一方面通过对支架材料的改性来提高肉皮细胞的爬皮能力，改善支架的内皮化性能。　　使用失重法、分子量测定研究PLGA薄膜的体外降解行为。实验结果表明PLGA遵循本体降解的降解规律。在降解前期，分子量急剧下降，在20天肉重均分子量由45000Da迅速降到10000Da以下。而在此阶段质量无明显变化。在20天之后，分子量变化减缓，但开始出现质量损失，在50天时剩余质量为50％，60天后剩余质量仅为20％。该降解模式是PLGA本体降解的典型过程。对涂覆PLGA涂层的不锈钢片进行电化学阻抗谱测量。阻抗谱在低频段(1Hz～10Hz)和高频段(104Hz～105Hz)的降低分别意味着涂层电阻的降低和涂层电容的增加。在50天时，阻抗谱出现较大的变化，与没有涂层的裸不锈钢片的阻抗谱相似。结合PLGA体外降解的失重数据，此时PLGA发生严重的质量亏损，导致涂层出现孔洞，溶液直接与不锈钢片接触，因此表现出阻抗谱与裸金属的阻抗谱行为相似。电化学阻抗谱的Bode图和Nyquist图显示对于PLGA涂层的不锈钢片体系，可以采用(RC)等效电路进行拟合。为定量分析阻抗谱的变化，分别采用1Hz和高频段数据(104Hz～105Hz)计算涂层的电阻和电容。对电阻和电容采用logRt/logR0和C0/Ct的归一化处理，得到涂层的电阻和电容变化曲线，其变化规律与失重曲线吻合。尽管无法用数学模型构建其间的联系，但这三者的同步变化趋势表明电化学阻抗谱可以用来监测生物可降解聚合物的体外降解。　　为了验证EIS所得到的涂层电阻和电容的变化是由降解导致，而非其他因素，研究了PLGA在pH=10和12下的降解过程。PLGA在pH=10中的降解与在pH=7.4中的相似，但表现出更快的降解速率。但PLGA在pH=12中的降解表现出明显的表面溶蚀过程。降解的一开始便发生质量损失，并且和时间呈现线性关系。通过EIS测试，获得在pH=7.4，10和12中涂层的电阻和电容。在3种pH溶液下，涂层的电阻和电容与失重曲线吻合，验证了电化学阻抗谱用于监测降解的可靠性。　　对于在pH=12的PLGA降解，由于其降解机制为表面溶蚀，降解过程比本体降解简单。我用数学模型建立了电容变化和涂层质量的直接关系，该模型得到实验数据的证实。　　最后，研究了药物洗脱支架上PLGA涂层的降解。使用光学显微镜和SEM表征PLGA涂层降解过程的形貌和结构变化。在降解1个月后，表面出现微米级别的孔洞，这是由质量损失导致。2个月后，PLGA涂层出现明显的溶胀现象。在水环境中和干燥后，涂层由于溶胀厚度增加到30μm。电化学阻抗谱的测试表明涂覆PLGA涂层的金属支架的等效电路可等效为一个电容C。在2个月的降解过程中，支架上PLGA涂层的归一化电容变化规律与不锈钢片上的电容变化吻合。实验结果证明了电化学阻抗谱方法可以准确地监测医疗器械，如药物洗脱支架，表面聚合物涂层的降解过程。　　对于不锈钢的表面修饰，采用原子层沉积(ALD)在不锈钢片上沉积10nm的Al2O3，并接枝2-甲基丙烯酰氧乙基磷酰胆碱(MPC)。XPS的表征表明不锈钢表面成功沉积上了Al2O3。对于接枝MPC的样品，出现N、Si和P的峰，这些元素来自接枝过程中的硅烷偶联剂和MPC，证实MPC的接枝成功。水接触角实验表明，经ALD沉积和接枝MPC，材料表面的水接触角由84.2°分别降低到50.8°和59.6°。纤维蛋白原吸附测试结果也表明经ALD沉积和接枝MPC后蛋白的吸附量由0.364μg/cm2分别降到0.319μg/cm2和0.222μg/cm2。血小板粘附实验则更清晰地表明了ALD沉积和接枝MPC能够极大地提高材料表面的抗血小板吸附能力，并且MPC的抗吸附效果比Al2O3更明显。材料表面接种HUVEC后在一天内的吸附结果和3天、5天的增殖实验表明经过修饰的材料表面有利于肉皮化过程。