目的:研究探讨组蛋白去乙酰化酶抑制(histone deacetylase inhibitor,HDACI)-伏立诺他/辛二酰苯胺异羟肟酸(Suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)上调非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)人类白细胞抗原I类分子(human lymphocyte antigen class I,HLA-Ⅰ)表达的作用机制。方法:(1)CCK8实验确定SAHA处理A549、H520细胞的最适药物浓度;(2)q RT-PCR、Western blot、流式细胞术分别检测SAHA处理A549、H520细胞后,HLA-Ⅰ类分子在基因、蛋白及细胞表面的表达情况;(3)Western blot检测加入SAHA后信号传导及转录激活因子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)的表达情况,设置加药时间梯度并检测相应磷酸化STAT1(Phospho-STAT1,P-STAT1)的表达,同时采用核质分离实验检测经SAHA处理后STAT1在细胞核细胞质中的表达变化;(4)RNA干扰(small interference RNA,si RNA)实验检测下调STAT1后HLA-Ⅰ类分子的表达变化。结果:(1)A549和H520细胞株中,SAHA的最适药物浓度是3umol/L;(2)q RT-PCR结果显示与对照组相比,加入SAHA后HLA-Ⅰ类分子在基因水平表达上调;Western blot结果显示与对照组相比,加入SAHA后HLA-Ⅰ类分子在蛋白水平表达上调;流式细胞术检测发现与对照组相比,加入SAHA后HLA-Ⅰ类分子在细胞表面表达增强,以上结果P<0.05,均有统计学差异。(3)Western blot结果显示SAHA能够上调STAT1表达,同时P-STAT1的表达增强,核质分离实验表明SAHA可以促进STAT1入核;(4)Western blot结果表明与转染对照组si RNA-NC相比,在转染si RNA-STAT1后HLA-Ⅰ类分子表达降低。结论:SAHA通过激活STAT1信号通路上调非小细胞肺癌HLA-Ⅰ类分子表达,提示SAHA可促进NSCLC免疫应答,为NSCLC治疗提供新的方向。