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目的： 观察内源性CST在慢性间歇低氧(CIH)致大鼠高血压中的变化; 探讨外源性CST处理对间歇低氧致高血压的作用及机制 方法： 1.模型建立:SPF级SD大鼠30只，健康、成年、雄性，体重220～250g，随机均分为三组，每组10只。对照组(control，CON)、间歇低氧组(intermittenthypoxia，IH)和间歇低氧用药组(intermittent hypoxia+ catestatin，IH+C ST)。间歇低氧组置于舱内，舱内循环充入氮气和压缩空气，舱内氧浓度最高为21±0.5％、最低为5±0.5％，间歇低氧循环时间为120s(60s-60s)，对照组置于与间歇低氧舱相似的舱内，舱内循环充入洁净压缩空气，每天持续8h，共3周，正常饲养。 2.血压遥测系统实时监测评估动脉血压的动态变化。 3.左心导管法测量各组大鼠心功能的变化。3周后，左心导管法测量各组大鼠收缩压、舒张压和平均压;测量各组大鼠左室压力最大上升速度（dp/dtmax）和左室压力最大下降速度（dp/dtmin）。处死大鼠后称取左心重量，以左心与体重的比值作为左心室肥大指数。 4.采用ELISA法检测各组大鼠动静脉血浆catestatin(CST)浓度。 5.透射电镜法观察各组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞内嗜铬颗粒分布情况。6.采用ELISA法检测各组大鼠动、静脉血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和组胺(His)浓度。 7.用Western Blot技术测定各组大鼠中枢组织大脑、小脑、延髓和外周组织左心、肺组织内嗜铬蛋白A(CHGA)蛋白含量的变化。 结果： 1.模型评价指标: 1.1 血压遥测系统监测结果:IH组大鼠血压从第10天开始较CON组高14.9％(P＜0.05)，至第20天IH组大鼠血压显著高于CON组，为43.2％(P＜0.01);IH+CST组大鼠血压第16天开始较IH组低5.1％(P＜0.05)。 1.2 左心导管法测定大鼠收缩压、舒张压和平均压显示:IH组大鼠收缩压、舒张压和平均压分别比CON组高18.9％，24.8％和21.9％(P＜0.05);与IH组相比，IH+CST组大鼠收缩压、舒张压和平均压低11.3％，11.0％和10.3％(P＜0.05)。 1.3 计算各组大鼠左室肥大指数得出:与CON组相比，IH组大鼠左室肥大指数高15.8％(P＜0.05);与IH组相比，IH+CST组大鼠左室肥大指数低19.0％（P＜0.05）。 1.4 三组大鼠左心室dp/dtmax测定:与CON组相比，IH组大鼠左心室dp/dtmax高55.6％(P＜0.05);IH+CST组大鼠左心室dp/dtmax较IH组大鼠低34.7％(P＜0.05)。 1.5 三组大鼠左心室dp/dtmin测定:IH组大鼠左心室dp/dtmin高于CON组58.3％(P＜0.05);IH+CST组与IH组间无显著性差异(P＞0.05)。 2.探索指标: 2.1 各组大鼠动、静脉血浆CST浓度测定结果:IH组大鼠动脉血浆CST浓度比CON组低6.6％（P＜0.05）;IH组大鼠静脉血浆CST浓度比CON组低4.1％（P＜0.05）。 2.2 透射电镜法观察各组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞内嗜铬颗粒分布情况: CON组大鼠肾上腺嗜铬细胞胞体较大，胞质内可见大量嗜铬颗粒，线粒体结构正常，核膜光滑清晰;IH组大鼠肾上腺嗜铬细胞胞质内嗜铬颗粒少，线粒体肿胀，部分嵴丢失;IH+CST大鼠肾上腺嗜铬细胞胞质内嗜铬颗粒多，线粒体结构清晰。 2.3 大鼠动脉血浆NE，E和His浓度测定结果:IH组大鼠动脉血浆中NE，E浓度比CON组高，His浓度比CON组低16.9％（P＜0.05）;IH+CST组大鼠动脉血浆中NE浓度比IH组低17.2％（P＜0.05），E浓度比IH组高7.0％（P＜0.05），His浓度比IH组高。 2.4 大鼠静脉血浆NE、E浓度测定结果:IH组大鼠静脉血浆中NE，E浓度比CON组高11.9％，20.6％(P＜0.05);IH+CST组大鼠NE浓度比IH组相比，有降低的趋势，但无统计学意义(P＞0.05)，E浓度比IH组低14.2％(P＜0.05)。 2.5 CHGA蛋白量的变化:在肺组织，与CON组相比，IH组蛋白表达量下调;在左心组织，与CON组相比，IH组蛋白表达量下调;在中枢，与CON组相比，IH组大鼠大脑、小脑和延髓内CHGA蛋白表达量下调。 结论： 1.慢性间歇低氧时儿茶酚抑素表达水平降低，去甲肾上腺素、肾上腺素水平升高，这可能是慢性间歇低氧性高血压产生机制之一。 2.外源性CST处理，可缓解间歇低氧诱导大鼠产生的高血压，这可能与CST抑制儿茶酚胺释放，促进组胺释放有关。