下腰痛是骨科最常见的病症，据统计多达80％的人群在一生中的某一时期都会受到下腰痛的困扰。据美国国立健康统计中心(National Center for Health Statistics)报告，下腰痛是45岁以下病人活动受限的最常见原因。导致下腰痛的原因很多，而腰椎间盘退变则是其最常见的病因。对于腰椎间盘退变的病理生理改变，国内外研究颇多。但是由于各种条件的限制，既往对椎间盘退变的研究，集中在椎间盘髓核以及纤维环上，很少关于与椎间盘唇齿相依的软骨终板的研究。因此对于退变椎体软骨终板的形态改变以及病理生理变化，所知甚少。热休克蛋白(HSP)是生物对环境应激产生应答而合成的蛋白质，而HSP70是热应激和其他应激所诱导出的最为显著的蛋白质之一。针对滑膜关节的骨关节炎和退变软骨的已有研究显示：软骨细胞的增生、肥大是软骨退变和修复的基本特征，而在骨关节炎患者的软骨细胞和关节液中发现有HSP蛋白家族的高度表达。退变腰椎间盘中频繁发生的大量软骨细胞增生、肥大的现象，尤其是软骨终板的退变与骨关节炎的表现极其相似。本研究以免疫组织化学方法检测退变人腰椎软骨终板组织中HSPs的表达，以探讨HSPs蛋白家族在腰椎间盘退变中的病理生理意义。浙江大学硕士学位论文材料和方法 2003年1月~2004年1月在邵逸夫医院骨科住院的病人，病史、临床表现、体征和影像学诊断符合典型腰椎间盘退变的腰突症、腰椎管狭窄或腰椎不稳的15例患者。15例中L4一5节段7例，LS一Sl节段8例;年龄48岁一69岁，平均年龄为59.8岁;其中男性10例，女5例。根据临床和影像学检查，诊断为腰椎滑脱8例、椎间盘突出伴椎间不稳的5例和椎间盘源性疼痛2例。所有病例MRI提示均有椎间盘组织信号的改变，其中5例同时有椎体终板的信号变化。另因高处坠落伤或是重物砸伤入院，既往体健，否认偶发及反复腰腿痛病史，X线、CT、MRI均无腰椎间盘突出症的证据的腰椎骨折，而在本院行前路手术的10例患者的软骨终板作为正常对照。对照组10例中，L1骨折5例，LZ骨折3例，L3骨折2例;年龄30岁~46岁，平均年龄为37.5岁;其中男性6例，女4例。巧例腰椎退变患者均在行腰椎间融合术中获得腰椎的软骨终板组织，而10例对照组则在行前路手术时取得软骨终板组织。取材后仔细剔除附着的前、后纵韧带和髓核、纤维环等无关组织，分离出软骨终板，立即置于一86‘C的冰箱中冷藏备用。实验时，标本于室温下融化，10%中性福尔马林固定24小时，梯度酒精脱水透明，石蜡包埋，切片，免疫组化法(SP法)测定正常组和病例组HSP27和HSP72的表达(HSPs表达阳性细胞率)。结果与讨论 10例正常组和巧例患者组HSP27和HSP72的表达均为阳性，呈胞浆和(或)胞核表达，阳性染色为明确的棕黄色细颗粒状。阳性表达中，HSPS主要集中于胞核中，胞浆中相对较少。 10例正常组和15例患者组腰椎软骨终板中的HSP27和HSP72的定性检测表明，二组腰椎软骨终板中均有HSP27和HSP72的表达。正常组软骨终板细胞中的浙江大学硕士学位论文HSP27和HSP72的阳性率分别为40%、20%，而患者组软骨终板细胞中的HSP27和HSP72的表达阳性率分别为86.7%、73.3%。患者组的软骨终板细胞中HSPs的表达阳性率与正常组相比，具有统计学显著差异(P<0.01)。 以上结果表明:正常软骨终板中有HSPs的表达，而退变腰椎软骨终板中HSPs的表达明显增加，其作用机制可能是:当腰椎椎体软骨终板软骨细胞受到长期的应力负荷等外源性刺激因素和内源性刺激因素(如缺氧，酸碱度改变等)而发生退行性变时，细胞内蛋白质构型发生改变，产生变性聚集的蛋白，激发细胞的应激反应，激活热休克基因，编码HSPS。诱导合成的HSPs又能促进细胞内蛋白质的合成、折叠、装配、转位，并促使细胞从应激中恢复，从而减少了软骨细胞的损伤，保护软骨终板。结论 正常人腰椎软骨终板和退变腰椎软骨终板软骨细胞核与胞浆中有HSP27和HSP72的阳性表达，HsPs的表达在软骨细胞核中尤为明显，而且在退变的软骨终板中HSPs的表达明显高于正常椎体软骨终板。