阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一种常见的老年痴呆病,其不仅严重影响老年人的生活质量,还给患者以及整个社会带来巨大的经济负担.目前,已有大量实验结论表明β淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ）的异常是触发AD疾病进程的关键因素.因此,本文的主要目的是建立并分析了几个与Aβ水平相关的数学模型,研究不同实际因素对Aβ水平的影响.体内重要信号分子钙离子(Ca2+)和Aβ之间存在着正反馈通路.另外,随机噪声也会影响Ca2+及Aβ的浓度变化.基于上述背景,本文第二章建立并分析了噪声环境下钙离子与Aβ相互作用模型.其理论分析结果表明当不考虑随机噪声时,该系统存在双稳态行为.进一步地,利用随机快慢系统的相关理论得到了该随机系统出现随机P-分支的条件.基于理论分析结果,提出了疾病指标,得到了Aβ由健康水平到疾病水平所需平均切换时间的计算公式.最后,利用数值模拟方法分析了不同参数、随机噪声强度对Ca2+和Aβ浓度的影响.特别地,发现来源于Ca2+的噪声有助于抑制AD的疾病进程.而来源于Aβ的随机噪声可能会促进Aβ从低稳态水平跃迁到高稳态水平,从而加速AD的疾病进程.由于γ-分泌酶参与Aβ的形成过程,因此各种类型的γ-分泌酶抑制剂被研发出来用于抑制Aβ的生成.但是,生物学实验结果表明低浓度的γ-分泌酶抑制剂会促进Aβ的生成,这一现象被称为‘Aβ增加’效应.这一效应的出现严重阻碍了AD相关药物的研发.为此,本文的第三章与第四章在不同的生物学假设下,利用数学模型的方法研究了‘Aβ增加’效应出现的机制.本文第三章首先建立了多种酶作用下的广义动力学模型.然后,在假设γ-分泌酶对底物C83的作用处于一级反应,且物质C99到物质C83的转化速率较小的前提下,通过对所建模型进行分析发现物质C99对淀粉样前体蛋白的α切割过程的抑制作用、低水平的非γ-分泌酶对C99的降解速度均能够诱发‘Aβ增加’效应的出现.本文第四章在假设淀粉样前体蛋白的α切割过程、C99和C83的γ切割过程都是一级反应（即底物浓度较低）的前提下,得到第三章所建广义动力学模型的简化模型.通过分析,首先发现系统会发生鞍结点分支.其次,利用几何方法分析了Aβ稳态水平随γ-分泌酶抑制剂变动的变化趋势.特别地,我们发现随着γ-分泌酶抑制剂浓度的增大,Aβ会出现两个稳态,且其高稳态的取值随酶抑制剂浓度的增大而先增大后减少.第三章和第四章的分析结果都表明增强淀粉样前体蛋白其他途径的降解速率、提升非γ-分泌酶对C99的降解速率都会在一定程度上抑制‘Aβ增加’效应的出现.