类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenicacuteregulatoryproteinStAR)参与将胆固醇从线粒体外膜转运至内膜的过程。StAR能够增强线粒体内固醇27羟化酶的活性，后者能够将转运到线粒体中的胆固醇转化为亲水性的、易流出细胞的27-羟化胆固醇。因此StAR有助于胆固醇流出，可能参与了动脉粥样硬化中胆固醇逆向转运过程。近几年的研究认为动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的疾病，不同类型的炎症介质影响了动脉粥样硬化的发生、发展过程。在粥样斑块的胆固醇流出过程中，促炎介质和抗炎介质也起着不同的作用。 过去的研究表明，在类固醇生成的细胞、肝细胞、神经细胞以及神经胶质细胞中有StAR的表达，我们实验室也发现内皮细胞表达StAR。本课题运用免疫细胞化学、RT-PCR和Westernblot检测了小鼠巨噬细胞以及由巨噬细胞形成的泡沫细胞中StAR的表达，研究了环磷酸腺苷(cAMP)对巨噬细胞中StAR表达的调节作用；并在小鼠巨噬细胞株RAW264.7中探讨了不同的炎症介质(TNF-α、IFN-γ、TGF-β1)对StAR表达的影响以及TNF-α抑制巨噬细胞中StAR表达的可能机制。 结果表明：在小鼠巨噬细胞株RAW264.7、源于正常C57BL/6J小鼠及ApoE敲除小鼠腹腔巨噬细胞中都发现有StAR的表达。环磷酸腺苷(cAMP)能够上调RAW264.7小鼠巨噬细胞株StARmRNA和蛋白的表达，并呈现时间和浓度的依赖性。在由氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)造成的泡沫细胞中，StAR的表达随着Ox-LDL的增加而降低，与LDL的作用相反。 用RT-PCR和Westernblot在RAW264.7细胞株检测发现，促炎介质TNF-α显著地抑制了RAW264.7细胞中StAR的表达，并呈现时间和剂量的依赖性。IFN-γ有着同样的作用，但是效果低于TNF-α。而抗炎介质TGF-βl则促进了细胞中StARmRAN和蛋白的表达，并且可以抵抗TNF-α的作用。cAMP上调StARmRAN的表达作用也受到了TNF-α的抑制。 结果提示，1)巨噬细胞以及泡沫细胞中都表达StAR，环磷酸腺苷(cAMP)诱导了StAR的表达，而Ox-LDL则有下调的作用。2)促炎介质TNF-α和IFN-γ抑制了StAR的表达，而TGF-β1坝增加了StAR的表达。TNF-α可能通过抑制cAMP的作用而下调StAR的表达。这些结果初步显示了StAR与动脉粥样硬化有一定的联系，但其作用机制还有待进一步深入研究。