目的：通过研究多发性肌炎的肌肉病理学改变，以便更好的解释临床表现、探讨发病机理、做出早期诊断并指导治疗。 方法：分析12例多发性肌炎及对照组8例内分泌肌病病人的临床症状、血清肌酶活性、肌电图和肌肉组织的病理学改变。以酶动力速率法检测血清中肌酸激酶CK、乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶GOT和谷丙转氨酶GPT活性。以神经电图诱发仪检测肌电图。所有病例均为1996～2001年间附属医院神经科住院及门诊病人经诊断为多发性肌炎或内分泌疾病。采用生物组织化学染色技术对肌肉组织切片染色，以光镜观查肌纤维大小、形态、变性坏死、核内移、血管内膜改变、炎细胞浸润、空泡、不规则裂隙、再生、细胞间质增生；细胞内、细胞间脂质沉积；糖原沉积；线粒体改变；Ⅰ型、Ⅱ型肌纤维的形态、大小、比例。 结果：12例病人的肌电图均呈肌原性损害，其中1例并存神经原性损害；对照组8例病人中1例呈神经原性损害，1例呈肌原性损害，其余6例肌电图无明显异常。12例病人的肌酸激酶CK、乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶GOT和谷丙转氨酶GPT活性不同程度增高；对照组8例病人血清酶活性均正常。肌肉病理学改变：苏木精—伊红染色(HE染色)：可见大量炎细胞浸润，肌纤维大小不等、萎缩、变性坏死、5例核内移，8例可见血管内膜增生；还原型辅酶Ⅰ染色(NADH-TR染色)：6例可见Ⅰ、Ⅱ两型肌纤维均受累；油红染色(ORO染色)：3例可见少量脂滴沉积；ATP酶染色：5例两型肌纤维均受累，其中4例Ⅱ型肌纤维受累明显。对照组8例病人中仅1例病人HE染色：偶见变性坏死、核内移，另1例病人HE染色：可见少量炎细胞浸润。 结论：多发性肌炎的病理学改变明显，可做为临床疾病诊断、鉴别诊断的重要依据。