目的:多发性硬化(MS)是一种由CD4+T细胞介导的、以中枢神经系统(cenCNS)脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病,其病理特点主要表现为CNS白质脱髓鞘及小血管周围炎性细胞浸润,病灶多发,病程中常有缓解与复发,发病年龄多在20～40岁,女性稍多,起病快慢不一,以亚急性起病为多。临床上由于病灶播散、部位不一而表现多样,主要有精神症状、言语障碍、颅神经障碍、感觉或运动障碍、植物神经功能障碍等,其确切的发病机制尚不明确。　　 以往的研究认为,MS是由T细胞介导的免疫反应,过去大量的实验研究集中在Th1/Th2平衡失调上,MS被认为是Th1细胞介导的自身免疫性疾病,并提出了细胞因子IL-12/IFN-γ轴发病机制学说,且在MS患者体内发现Th1型细胞因子的升高[1];然而后来的试验研究发现,在MS的动物模型,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠体内敲除IL-12或IFN-γ基因后,小鼠的自身免疫性炎症非但没减轻反而更加严重。再者,在EAE小鼠的中枢神经系统中可检测到大量产生IL-17的CD4+T细胞浸润,将此类细胞被动转输给健康小鼠可以诱发严重的MS,而抗IL-17治疗可部分缓解EAE,提示可能有新的细胞参与EAE的发病。随后的研究发现在自身免疫病的发生、发展、转归过程中IL-23起了关键作用。由此,最近有研究者提出了IL-23/IL-17轴发病机制学说。虽已有前期试验在EAE小鼠体内发现有IL-17的增高[2],然而IL-17及IL-23在MS患者体内表达如何,目前尚未见报道。目前,由于发病机制不明,MS尚无有效根治措施,其治疗的主要是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促使复发的因素,尽可能减少复发次数。而晚期患者仅能采取对整合支持疗法,以减轻神经功能障碍造成的痛苦。　　 本实验拟从上述研究结果为主要基础,以MS患者外周血为研究对象,探讨IL-17、IL-23与MS发病机制是否相关,并从MS不同病程时期角度分析IL-17、IL-23病情的相关性。本研究将有助于对MS发病机制的进一步研究,期望能为MS的临床治疗提供参考。　　 方法:收集2010年8月～2011年11月中国医科大学附属一院神经内科经内科就诊MS患者共23例,临床入选标准:依据Poser[3]诊断标准为临床确诊的MS患者,全部处于急性发作期。所有患者在首次采血前的2个月内未服用免疫抑制剂。在入院后未治疗前,对此23例MS患者进行第一次空腹采肘静脉血(5ml),置于EDTA抗凝管中,放4℃冰箱2h左右分层:3000r/min离心5min,流取上清液。MS组甲强龙(MP)冲击治疗结束(甲基强的松龙15mg/kg;连续3d后改强的松60mg口服后渐停)2d采血,血样处理同前。同时随机选取21例健康志愿者作为对照组,进行空腹采肘静脉血,留存血样。　　 带血样收集完毕,采用双抗体夹心法ELISA试剂盒(上海森雄科技实业有限公司)检测外周静脉血分离所得血浆中IL-17、IL-23的水平,在规定的有效期内严格按说明书操作使用,并判定结果。通过对比MS组与健康组血清中IL-17、IL-23的表达水平,为揭示MS发病机制提供性的研究方向。　　 结果:1.临床疗效观察MS患者经治疗后,23例患者中有13名症状明显缓解,7例症状缓解,3例缓解不明显。　　 2.MS患病组与健康对照组,两组血清中IL-17、IL-23表达水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05);　　 3.MS患病组治疗前与治疗后,两组血清中IL-17、IL-23表达水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05);　　 4.MS患病组治疗后与健康对照组。两组血清中IL-17、IL-23表达水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。