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目的：RhoBTB家族属于RhoGTP酶大家族的一员，与其他典型的Rho家族成员在控制细胞形态、调控细胞增殖、黏附、迁移和膜运输等明确的作用不同，RhoBTB亚族的功能虽然未能完全明确，但是一些研究已经证实RhoBTB蛋白在致瘤过程中是通过降低或消除了某些基因的功能，从而引起蛋白功能失调导致细胞稳态的改变。RhoBTB的研究不仅有利于深入对Rho家族的了解，而且更有助于揭示肿瘤的发病机制和肿瘤靶向药物的研发。本课题旨在从分子，细胞，临床病例三个层面初步探索RhoBTB3在肾透明细胞癌中的生物学效应。方法：通过定量RT-PCR方法，免疫组化以及Western印迹（Western blot法）检测RhoBTB3在肾细胞癌和癌旁组织，以及肾透明细胞癌细胞系和正常肾小管上皮细胞系的表达情况。构建pLVX-IRES-Neo-RhoBTB3和pLVX-IRES-ZsGreen-RhoBTB3慢病毒载体，包装成慢病毒后感染786-o和HKC细胞系。 MTS方法检测过表达和敲除肾透明细胞癌细胞系中RhoBTB3后的生长曲线，通过划痕试验和Transwell法测RhoBTB3对肾透明细胞癌的细胞侵袭和迁移的影响。通过流式细胞仪测RhoBTB3过表达和敲除后对肾透明细胞癌细胞周期和凋亡的影响。结果： RT-PCR，免疫组化以及Western印迹法显示RhoBTB3在肾透明细胞癌组织和细胞株中表达水平明显低于相应的癌旁组织及正常肾小管上皮细胞系（HKC）（P值均＜0.05），过表达RhoBTB3后显著促进肾癌细胞786-O的细胞凋亡，在HKC中敲除RhoBTB3后促进细胞从G1向S期转化，促进细胞增殖，并相应促进了HKC细胞的侵袭和迁移能力。结论：RhoBTB3在肾透明细胞癌组织和体外细胞系中低表达。过表达RhoBTB3促进细胞凋亡抑制细胞增殖，敲除后促进细胞向S转化，促进细胞增殖。RhoBTB3在肾透明细胞癌的恶性进展中起到抑制作用，可为肾癌的分子靶向治疗提供新的方向。