目的：氧化应激可直接导致心肌细胞凋亡，又通过信号转导通路而诱导心肌细胞发生凋亡[1]。又有研究显示：心血管疾病的发生发展中都存在内质网应激（endoplasmicreticulum stress，ERS）的调控机制。氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与ERS的调控机制有关，有待进一步研究，故探讨其可能的作用机制。　　 方法：给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度和不同时间过氧化氢（H2O2）刺激，实验分组：对照组，低浓度组（100 μM H2O2）和高浓度组（500 μM H2O2）。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡率，通过凋亡率的比较得出最佳作用浓度和时间点；采用苏木精-伊红染色法（HE）观察心肌细胞凋亡的典型形态；通过Hoechest 染色观察心肌细胞凋亡的细胞核变化；通过Western Blotting 检测内质网应激标志蛋白p-PERK和CHOP的表达变化。进一步采用内质网应激抑制剂化学伴侣PBA（4-phenylbutyricacid）抑制心肌细胞内质网应激，通过Western Blotting 检测p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表达变化；采用流式细胞仪检测Caspase-12和Caspase-3的活性。　　 结果：（1）H2O2（100μM）刺激心肌细胞8h 时心肌细胞凋亡率为最高。（2）心肌细胞呈现典型凋亡形态：细胞质膜保持完整，但核发生固缩，边缘化等改变。（3）心肌细胞发生凋亡时内质网应激标志蛋白p-PERK和CHOP表达显著增高；H2O2 处理心肌细胞8h组p-PERK和CHOP 蛋白表达为最高。（4）加入内质网应激抑制剂PBA预处理心肌细胞后可有效抑制心肌细胞凋亡；内质网应激的标志蛋白p-PERK、CHOP和p的表达与H2O2 处理组相比亦显著下降（P＜0.01）；Caspase-3和Caspase-12的活性与H2O2 处理组相比亦显著下调（P＜0.01）。　　 结论：低浓度H2O2（100μM）可显著诱导心肌细胞凋亡，高浓度H2O2（500μM）则导致心肌细胞发生坏死；低浓度H2O2 可通过促发内质网应激整合调控机制介导心肌细胞凋亡。这一结果将从ERS 整合调控细胞应激的角度为心血管疾病的防治提供新思路。