目的:　　胰腺癌是恶性程度最高的肿瘤疾病之一，其预后极差，5年存活率小于3％。胰腺癌最常见的病理类型是胰腺导管腺癌(PDAC)。研究发现，胰腺炎是胰腺癌最重要的危险因素之一。动物实验发现，胰腺炎能够诱导腺泡细胞发生导管化生(ADM)，正常情况下发生导管化生(ADM)的腺泡细胞能很快再分化为正常腺泡，但是这一再分化过程可被K-ras突变基因阻断，导致已经发生化生的腺泡细胞进一步发展成为胰腺导管腺癌。因此，腺泡导管化生和胰腺导管腺癌发生具有重要关系。木犀草素是一种具有多种生物活性的天然提取物，本研究通过用木犀草素处理急性胰腺炎的小鼠，然后观察木犀草素对小鼠胰腺的腺泡导管化生及其他和胰腺导管腺癌发生相关的病理变化的影响，希望通过应用木犀草素阻断小鼠胰腺腺泡导管化生。　　方法:　　在本次研究中，将6周龄C57BL6小鼠分为3组，第一组作为对照，另两组接受雨蛙素腹腔注射从而建立小鼠的急性胰腺炎模型，其中一组腹腔注射木犀草素。完成模型的建立并取材后，用免疫组化实验来检测胰腺组织中SOX9、p-STAT3、p-EGFR、cytokeratin-19、Ki67、N-Cadherin和MMP2的表达。并用苏木素伊红(H&E)染色观察胰腺炎后小鼠胰腺组织的形态变化。　　结果:　　通过腹腔注射雨蛙素成功建立小鼠急性胰腺炎模型后，再进行免疫组化实验，发现小鼠胰腺SOX9、p-STAT3和p-EGFR的表达在急性胰腺炎后显著上升，然而在用木犀草素处理后，胰腺炎诱导的SOX9，p-STAT3和p-EGFR的表达受到显著的抑制。急性胰腺炎能有效地诱导腺泡细胞的导管化生，表现为cytokeratin-19的异位表达，腺泡细胞的导管样重塑以及腺腔的扩大。而这些病理改变可以被木犀草素所抑制。另外，胰腺炎后，Ki67阳性的腺泡细胞和导管细胞显著增加，而木犀草素处理后可以显著减少胰腺炎导致的Ki67阳性细胞的增加。此外，木犀草素可以抑制急性胰腺炎诱导的N-Cadherin和金属基质蛋白酶2(MMP2)的表达。Ki67蛋白是细胞增殖的标志，而N-Cadherin的增高标志着细胞的间充质化改变，因此，我们认为木犀草素可以抑制胰腺炎导致腺泡细胞的增殖和间充质化。由于SOX9蛋白，p-STAT3和p-EGFR通路，腺泡导管化生以及腺泡细胞的增殖均和胰腺癌的发生有重要关系，因此我们认为，木犀草素能够抑制胰腺炎导致的和胰腺癌发生紧密相关的多种病理变化。　　结论:　　(1)木犀草素能抑制急性胰腺炎诱导的腺泡细胞SOX9蛋白的表达。　　(2)木犀草素能抑制急性胰腺炎诱导的腺泡细胞p-STAT3通路和p-EGFR通路的激活。　　(3)木犀革素能抑制急性胰腺炎诱导的腺泡导管化生和胰腺外分泌细胞的增殖。　　(4)木犀草素能抑制急性胰腺炎诱导的腺泡细胞的间充质化和基质金属蛋白酶2的分泌。