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目的: 本实验旨在研究在体外人工诱导成人骨髓基质干细胞(BMSC)向有功能的神经细胞分化的生物学过程中，第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)及其下游分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)共同调节细胞骨架构建特征的变化，同时观察和探讨神经细胞轴突标志性分子微管相关蛋白 tau(MAPT)分布特征及聚集方式，以及分析 MAPT与微丝之间的位置关系，并从机制上探讨其在轴突长出过程中的意义。 方法: 实验取材是从成人的松质骨骨髓中分离出基质干细胞，在体外经多种既往证实有效的细胞因子对其诱导分化2周后，经鉴定证实成为具有部分神经功能的神经样细胞；应用 PTEN抑制剂 BPV作用于该分化的细胞，用半定量RT-PCR方法研究 PTEN下游信号分子 mTOR的表达变化情况；应用结合有绿色荧光剂的鬼笔环肽(Phalloidin-FITC)这一化学试剂染色细胞中的微丝肌动蛋白（F-actin），显示细胞骨架构建特征，在荧光显微镜下观察细胞突起内细胞骨架构建的变化特征及测量细胞突起长度。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和western blot方法研究 MAPT的表达变化；用结合有荧光剂的鬼笔环肽化学试剂染色，直接使细胞中微丝肌动蛋白显示绿色荧光，并联合应用免疫荧光细胞化学染色方法使轴突标志蛋白 MAPT显示红色荧光，完成双重染色，进而可以在激光共聚焦显微镜下观察 MAPT和肌动蛋白的定位特征及二者关联性。 结果: 成人骨髓来源的基质干细胞在体外经细胞因子诱导分化后，神经细胞特征性标志分子 NSE和β-III tubulin表达水平增加，而神经干细胞的标志物巢蛋白(nestin)表达先增加后减少(P<0.05)；经 BPV作用后 PTEN的下游分子mTOR的表达水平高于作用前(P<0.05)；细胞突起生长的长度从4.58±1.21μm增加到9.09±2.68μm(P<0.05)。成人骨髓来源的基质干细胞在体外经细胞因子诱导分化后，MAPT的mRNA在基质干细胞向神经细胞分化1周和2周时相对的表达量水平为0.24±0.04和0.52±0.04，与作为对照组的BMSC中表达量水平0.04±0.02比较，表达数量上是逐渐上调的(P<0.05)。MAPT蛋白在分化1周和2周时的相对表达量水平分别为0.18±0.03和0.44±0.05，与对照组中表达量水平0.06±0.02比较也是逐渐上调的(P<0.05)。分化2周后的神经样细胞通过荧光染色后发现，经 PTEN抑制剂BPV作用后，MAPT轴突标志分子由弥散分布状态转变为聚集状态，并和细胞微丝产生关联，并分布于神经样细胞一侧，此细胞开始出现所谓细胞极化状态。 结论: 在体外，骨髓基质干细胞可以分化成为有功能的神经样细胞。而且BMSC来源的神经细胞分化成熟时，PTEN/mTOR基因具有调节神经细胞及其突起内部细胞骨架构建的能力，PTEN参与调节细胞骨架中神经细胞轴突标志性分子MAPT的表达、转运和聚集分布过程，为神经细胞的轴突进一步生长和发育成熟提供物质支持，同时为神经再生过程中分子机制的研究提供参考。