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目的：观察右美托咪啶对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用以及对脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的影响,探讨右美托咪啶对神经病理性疼痛的镇痛作用机制。方法：成年健康雄性SD大鼠72只,体重180-220g,随机分为3组,每组24只,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪啶组(D组),S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至取材时点每天腹腔注射右美托咪啶50ug/kg,S组和C组注射相同体积的生理盐水。各组大鼠分别于术前1d,术后1、3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈,在术后1、3、7、14d测定痛阈后每组随机取6只大鼠取L4-6脊髓组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达。结果：与S组比较,C组术后1、3、7、14d机械痛阈和热痛阈明显降低,P38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达明显上调(P<0.05)；与C组比较,D组术后3、7、14d机械痛阈和热痛阈显著升高,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达明显下调(P<0.05)；与术前比较,C组、D组机械痛阈和热痛阈于术后1、3、7、14d明显降低,第7天时下降最显著(P<0.05)；与术后1d比较,C组、D组P38MAPK mRNA和BDNF mRNA于术后第3、7、14天明显升高,第7天表达最明显(P<0.05)；对p38MAPK和BDNF mRNA的表达经相关性分析,Pearson相关系数为0.901,表明P38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达成强正相关(P<0.05)。结论：右美托咪啶对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤疼痛具有明显的镇痛效应,其作用机制可能与抑制p38MAPK的活化,下调BDNF的表达有关。