目的:探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。　　 方法:将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg/kg剂量的沙利度胺药物干预组（各30只），阴性对照组:腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水;沙利度胺对照组:腹腔注射沙利度胺150mg/kg;百草枯中毒组:腹腔注射百草枯溶液稀释液(22mg/kg);沙利度胺干预组:腹腔注射等剂量百草枯溶液稀释液(22mg/kg)染毒1h后，再分别注射50、100、150mg/kg的沙利度胺。分别于1、3、7d麻醉活杀小鼠，取肺组织。化学比色法检测小鼠肺组织MDA、GSH的含量及SOD活力;双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等炎症因子水平;反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction)测定核因子kappa B(NF-κ B) mRNA和核因子Nrf2 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western-blotting)检测胞核内NF-κ B P65、Nrf2的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现;比较肺的湿干重比。　　 结果:与阴性对照组相比，百草枯中毒组肺组织MDA、GSH的量、SOD活力和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高， NFκ-B mRNA、Nrf2 mRNA和核内NF-κ B、Nrf2蛋白量明显升高，肺湿干比(W/D)也明显升高，差异均有统计学意义。与百草枯中毒组相比，沙利度胺干预组肺组织MDA、GSH的量、和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低，NF-κ B mRNA和核内NF-κ B蛋白量明显降低，Nrf2 mRNA、核内Nrf2蛋白量和SOD活力明显表达上升，肺湿干比(W/D)显著降低，差异均有统计学意义。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。　　 结论:沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κ B的激活和生成、降低TNF-α、IL-1β、IL-6细胞因子水平，减轻炎症损伤和激活Nrf2，启动二相解毒酶的活性，参与机体抗氧化反应有关。