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背景与目的：BCl-2／ElB 19 kDa-interacting protein 3-like (BNIP3L)基因是从人胎肝cDNA文库中克隆得到的具有抑瘤活性的新基因，定位于8p21肺癌高频杂合性丢失(loss of heterozygosity，LOH)区；BNIP3L蛋白能与Bcl-2、Bcl-Xl、ElB19K等抗凋亡蛋白相互作用，促进细胞凋亡。本研究旨在探讨BNIP3L基因表达、结构异常与肺癌发生发展的关系。 方法：采用免疫组化和免疫印迹技术、半定量逆转录聚合酶链反应(semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, semi-quantitatuve RT-PCR)、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-Single strain conformation polymorphism，PCR-SSCP)等方法检测肺癌细胞系和肺癌组织中BNIP3L基因的表达及结构异常。 结果：(1)4种肺癌细胞系中，除肺鳞癌细胞NCI-H520外，肺腺癌细胞A549、肺大细胞癌细胞NCI-H460和肺小细胞癌细胞NCI-H446都无BNIP3L蛋白表达，NCI-H520中BNIP3L蛋白表达水平也略低于永生化支气管上皮细胞系HBE，30例肺癌组织中BNIP3L蛋白表达阳性率为46.7％(14／30)，低于正常肺组织100％(12／12)，二者差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)4种肺癌细胞系中均有BNIP3L mRNA表达，表达水平与HBE无明显差异，30例肺癌组织中8例(26.7％)存在BNIP3L mRNA表达缺失或明显减弱，肺癌组织中BNIP3L mRNA平均表达量为0.404±0.070，低于配对正常肺组织0.575±0.065，差异有显著性意义(P＜0.05)，所有表达BNIP3L mRNA的肺癌细胞和组织，其RT-PCR产物(包括编码区全长)大小与对照样本一致，均未检测到缺失、重排、剪切异常等基因结构改变；(3)4种肺癌细胞系和30例肺癌组织中均未检测到BNIP3L基因外显子点突变。 结论：BNIP3L蛋白在肺癌中存在表达下调，可能使凋亡通路受阻而参与肺癌的发生、发展；肺癌中BNIP3L蛋白表达下调可能是通过转录下调实现的；BNIP3L在肺癌中失活可能与基因结构改变无关。