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目的：砷（As）及其化合物普遍存在于自然界中，大量研究表明：砷对人体多系统均有毒性作用。最新研究证实，长期居住在富砷地区的居民糖尿病高发。胰岛β细胞是胰岛细胞的一种，一旦胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足，即可引发糖尿病。线粒体和溶酶体是近年来国际医学研究的热点，大量的研究表明，在外源化学物引发细胞凋亡的过程中，细胞内的线粒体和溶酶体膜电位首先发生改变，线粒体膜电位的下降，溶酶体膜电位改变至膜破裂，都会诱导细胞凋亡或释放细胞凋亡因子，导致细胞最终凋亡。为研究砷和糖尿病之间的联系，文中做了一系列的实验研究，以探讨砷诱导凋亡的相关机制。方法：本实验选定大鼠胰岛β细胞（INS-1）。通过annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测法和Hoechst33342/PI双重细胞染色法检测细胞凋亡情况。为探寻INS-1细胞凋亡的可能机制，用2’,7’-二氢二氯荧光素（DCFH）检测细胞内活性氧(ROS)的含量，用吖啶橙(Acridine orange)和罗丹明123(Rhodamine123)分别测定细胞内溶酶体膜的稳定性和线粒体膜电位的变化。为进一步评价溶酶体在细胞凋亡中的作用，还研究了碱性保护剂氯化铵（NH4Cl）的保护作用。实验结果用SPSS11.5统计软件包进行统计分析。结果：低剂量的亚砷酸钠（2.5-10μM）作用于INS-1细胞72h后，随着药物浓度的增加，凋亡的细胞明显增多；12h后细胞内的ROS含量增加；在24h和48h时，细胞内的ROS含量变化不明显，提示在亚神酸钠作用于细胞的初期，细胞内发生了氧化应激反应；24h后测得细胞线粒体膜电位下降，48h和72h时未观察到细胞线粒体膜电位改变；48h后溶酶体膜稳定性受到破坏，发生改变，这一改变在24h和72h时未观察到，这些结果说明亚砷酸钠引发细胞内氧化应激反应，致使细胞内的线粒体和溶酶体功能异常，最终导致了细胞的凋亡。NH4Cl对细胞溶酶体的保护作用得到证实，能够起到对细胞凋亡的拮抗作用。以上有意义的结果均存在剂量依赖关系。结论：亚砷酸钠诱发大鼠胰岛β细胞发生凋亡，其作用机制可能是通过ROS含量增高，线粒体膜电位下降和溶酶体膜稳定性的破坏所致。