目的：通过观察凋膜止崩方对去势雌激素负荷大鼠子宫内膜增生症模型雌激素、雌激素受体及雌激素受体亚型的影响，探索中药靶向干预子宫内膜增生症的分子生物学机制，揭示凋膜止崩方在防治内膜增生症方面的作用原理，为药物的临床应用提供可靠的理论依据和实验依据，为进一步提高中药治疗功血的疗效奠定基础。　　 方法：将48只180～220克健康雌性SD大鼠随机分为四组：空白组（A组）、对照组（B组）、小剂量组（C组）、大剂量组（D组）。A组12只动物，仅行开关腹手术，术后第一天起肌注青霉素抗感染。每天两次，连续3d。第三天起给予隔日肌注花生油，0.15ml/100g，连续给药14次；观察大鼠性周期：每日8时和20时行阴道脱落细胞涂片检查，于动情前期处死。B组12只，去势术后第一天起肌注青霉素抗感染。每天两次，连续三天。第三天起给与肌注雌二醇，0.15ml/100g，隔日给药1次，连续给药14次，停药后观察2天，观察结束后每组随机选定2只动物处死，送子宫内膜病理检测。C、D组每组各12只，两组24只。去势术后第一天起肌注青霉素抗感染。每天两次，连续3d。第3d起给与肌注雌二醇，0.15ml/100g，隔日给药1次，连续给药14次，停药后观察2天。第6周末处死所有大鼠，放射免疫法测定大鼠血清雌激素（E2）水平，免疫组化法观察大鼠子宫内膜腺上皮雌激素受体（ER）及雌激素受体亚型（Erα、Erβ）的表达。　　 结果：　　 1.与空白组相比，雌激素负荷大鼠体重进行性加重。　　 2.造膜后模型组大鼠血清雌激素（E2）水平明显高于空白组，而给予药物干预的小剂量组血清雌激素（E2）水平降低，大剂量组则显著降低。　　 3.ER结果显示，对照组于空白组相比，ER含量显著增加；与模型组相比，大剂量组ER 含量显著降低。　　 4.Erα结果显示，对照组于空白组相比，Erα含量显著增加；与模型组相比，大剂量组Erα含量显著降低。　　 5.Erβ结果显示，对照组与空白组相比，Erβ含量显著增加；与模型组相比，大剂量组Erβ含量显著降低。　　 结论：实验表明造模大鼠体内存在高雌激素，高雌激素受体及其亚型的病理状态而凋膜止崩方能有效拮抗其体内雌激素、雌激素受体，雌激素受体亚型水平的提高。　　 本实验成功的利用靶向给药方法祛除增生的子宫内膜，为临床治疗功血提供了新的思路和方法。