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目的：通过整体动物实验和体外细胞实验，来评估离子液体(ILs)对小鼠肝脏毒性和抗氧化系统的影响，探讨其可能的分子机制。方法：1）体内实验：实验设立3个剂量组(6.18、12.36、24.73mg·kg-1)和1个空白对照组，考察昆明种小鼠分别染毒7d和14d后，小鼠的体重、血清生化指标、肝脏系数、组织病理学的变化。同时检测了抗氧化系统酶活性和丙二醛含量的变化。2）体外实验：采用MTT法分别考察了离子液体（ILs）考察了[C14mim]Br/[C14mim]BF4对L02和HepG2细胞的毒性及EC50值；并采用罗丹明123染料荧光法和Western blot法分别检测了离子液体对肝细胞线粒体膜电位（MMP）和核转录因子Nrf2蛋白表达的影响。结果：染毒后，小鼠的体重总体呈下降，在8-12天时，体重有回升的趋势，肝脏系数呈上升的趋势。两种ILs均可使小鼠血清中ALT、AST、DBIL、GLB和γ-GT明显升高。肝脏SOD、CAT、GSH-Px酶活性下降，MDA含量增加；病理学检查显示，染毒组小鼠的肝组织受到损害，出现水肿、气球样变性和点状坏死。体外实验结果显示，[C14mim]Br/[C14mim]BF4对两种肝细胞的EC50在8-28μM之间，且对L02细胞的毒性更强；ILs染毒HepG2细胞24h后，罗丹明123的荧光强度随着ILs浓度的增加而下降，MMP发生了显著变化；细胞内Nrf2蛋白的表达随着ILs浓度的增加，在一定范围内逐渐增强，当浓度过高时，其表达则有下降的趋势。结论：[C14mim]Br/[C14mim]BF4可损伤小鼠的肝脏功能，破坏肝脏的抗氧化防御系统，造成氧化损伤和脂质过氧化。[C14mim]Br/[C14mim]BF4对L02和HepG2细胞均有较强的毒性，可破坏肝细胞线粒体膜结构的完整性引起MMP变化；并在一定范围内，可上调HepG2细胞内Nrf2的表达来增强机体的抗氧化能力。[C14mim]Br/[C14mim]BF4对小鼠肝脏的毒性可能是通过Nrf2/ARE信号通路产生来实现的。