由核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）引起的菌核病是油料和蔬菜作物最严重的病害之一,作物抗性品种的缺乏阻碍了对菌核病的持久有效控制。抗病调控基因的挖掘为抗病品种的培育提供新途径和基因资源。Ca2+信号在植物各种生物学反应中均发挥重要调控作用。环核苷酸门控离子通道（cyclic nucleotide-gated ion channel,CNGC）是一类Ca2+通道,调控Ca2+信号产生。植物CNGC分为四组,在植物对活体营养型病原物免疫中的重要作用已经明确,但其对死体营养型病原物的抗性调控作用及机制还不够明确。为了解析CNGC对死体营养型病原物的抗性调控作用及机制,增进对CNGC免疫功能的理解,本论文以典型死体营养型病原物核盘菌为病原物研究对象,研究了属于组I的拟南芥CNGC3（At CNGC3）和属于组IVb的油菜（品种为中双11,ZS11）CNGC基因Bn CNGC59-ZS11（与At CNGC4同源）对抗病性的调控作用及分子机制。获得的主要结果如下:（1）通过基因产物亚细胞定位、基因表达模式以及免疫调控的细胞生物学、生化和遗传学分析,阐明了At CNGC3基因在拟南芥对核盘菌抗性中的正调控作用及通过促进At Pep1介导的活性氧增强对核盘菌抗性的机制。结果表明:At CNGC3定位于质膜。At CNGC3基因在拟南芥各组织均有表达。核盘菌接种强烈持续诱导At CNGC3基因的表达。接种分析结果显示,Atcngc3突变体更感核盘菌而At CNGC3基因超表达（At CNGC3 overexpression,At CNGC3-OE）植株表现出更强的核盘菌抗性,说明At CNGC3正调控拟南芥对核盘菌的抗性。以抗核盘菌免疫激发子At Pep1（Arabidopsis thaliana plant elicitor peptide 1）浸泡处理小苗迅速诱导At CNGC3基因表达,At Pep1诱导的活性氧（reactive oxygen species,ROS）迸发在Atcngc3突变体植株中减弱,而在At CNGC3-OE植株中增强,说明At CNGC3正调控At Pep1诱导的ROS迸发。导入Ca2+报告因子Aequorin基因的Atcngc3突变体（Atcngc3-aequorin）植株中Ca2+流减弱,表明CNGC3可能是一个Ca2+通道,调控质膜上Ca2+信号的产生。（2）通过基因系统进化树构建、基因表达模式确立以及抗性调控的生化和遗传学分析,揭示了油菜CNGC基因Bn CNGC59-ZS11对核盘菌抗性的负调控作用及通过调节Bn Pep5介导的免疫调控对核盘菌抗性的机制。在法国品种Darmor-bzh和中国品种中双11（ZS11）的基因组中共鉴定了112个CNGC基因,系统进化分析明确其分为四组。克隆了一个ZS11 IVb组的CNGC基因（Bn CNGC59-ZS11）进行功能研究。Bn CNGC59-ZS11位于质膜和核膜。核盘菌接种以及核盘菌重要致病因子草酸（oxalic acid）的处理均显著抑制该基因的表达。接种分析结果显示,该基因的RNAi植株更抗核盘菌而超表达植株表现出更感的核盘菌抗性,说明Bn CNGC59-ZS11负调控油菜对核盘菌的抗性。接种后病程晚期以及抗核盘菌免疫激发子Bn Pep5激发的ROS积累在该基因RNAi植株中明显减弱,在其超表达植株中明显增强,说明Bn CNGC59-ZS11正调控Bn Pep5介导的及晚期活性氧积累。另外,Bn Pep5的诱抗功能在该基因RNAi植株中丧失,说明Bn CNGC59-ZS11在Bn Pep5诱导的抗核盘菌免疫中发挥重要作用。凝胶阻滞分析显示Bn CNGC59-ZS11的环核苷酸结合结构域与c AMP结合,但不与c GMP结合,说明Bn CNGC59-ZS11具有c AMP结合活性。综上所述,本研究在拟南芥和油菜中鉴定获得了两个新的核盘菌抗性调控基因,并初步明确了其对核盘菌抗性的调控作用机制。At CNGC3正调控、而Bn CNGC59-ZS11负调控对核盘菌的抗性,两者均起钙离子通道作用,通过影响ROS积累调控抗病性。本研究增进了对CNGC免疫调控功能以及抗核盘菌分子机制的理解,为菌核病抗性品种的培育提供了新策略和基因资源。