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目的：通过对一例慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）患者病例的分析总结，探讨目前CKD-MBD的患病情况、发病机制、诊断、治疗方案等现状，从而增强对CKD-MBD的了解并提高CKD-MBD的诊疗水平，以更好地控制CKD患者血清钙、磷、甲状旁腺激素(Parathyroid hormone，PTH)的浓度，提高各指标达标率，减少心血管事件的发生率及因骨骼病变导致的住院率，改善患者生存质量，延长患者寿命。 方法：回顾性分析一例CKD-MBD患者的临床资料，结合国内外相关文献及最新诊疗指南，对CKD-MBD的患病情况、发病机制、诊断、治疗方案进行讨论、分析、总结。 结果：患者女性，21岁，维持性血液透析6年，PTH升高4年余（于当地医院间断查PTH：850-2000 ng/ml），周身疼痛1年。入院后查血清钙、磷、PTH及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平异常，达CKD-MBD诊断标准，临床诊断：1.慢性肾衰竭 尿毒症期 CKD-5期 维持性血液透析 CKD-MBD。治疗过程：患者入院后完善相关化验检查，控制高磷血症，使血钙水平达标后，应用“骨化三醇冲击疗法”（6ug 3/周），2个月后，复查PTH无明显下降，建议患者应用西那卡塞，但患者由于经济原因拒绝，遂行甲状旁腺全切+右前臂自体移植术，病情好转出院。出院后口服“骨三醇胶丸、碳酸钙”预防低钙血症。依据Ca、P、PTH水平调节剂量，现病情稳定，规律透析。 结论：CKD-MBD是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者病情进展过程中常见且严重影响患者生存质量及预后的并发症。因此近年倍受业内人士关注及重视。大量研究已经证实血清中钙、磷代谢异常，1,25(OH)2D3及其受体缺乏，血清中成纤维细胞生长因子-23（Fibroblast growth factor-23，FGF-23）水平升高，甲状旁腺细胞的钙离子敏感受体（Ca2+sensitive receptor）、klotho蛋白表达减少以及CKD患者晚期Ca、P、PTH之间相互作用、相互影响导致一种“恶性循环状态”，均参与CKD-MBD患者的病情进展。目前，对于CKD-MBD的诊断主要依据Ca、P、PTH、25(OH)2D3及ALP等生化指标及影像学检查。而CKD-MBD的治疗主要是以防治钙磷代谢紊乱、心血管钙化、骨骼病变为目标的内科药物治疗及甲状旁腺切除的外科手术治疗。尽量做到勤监测、早干预，以减少并发症的发生，减轻患者经济负担及心理压力，改善CKD患者生存质量，延长寿命。