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背景慢性阻塞性肺疾病（COPD，Chronic Obstructive Pulmonary Diesase）是一类以呼吸气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病。目前其治疗主要是吸入性支气管扩张药和激素，然而并不能完全改善患者病情，影响患者生活质量。随着人们对COPD的进一步认识，电针也逐渐在COPD缓解期得以运用，不仅可以改善患者肺功能，还能提高患者生活质量。目的本课题旨在研究电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及p38MAPK信号通路中相关蛋白表达的影响，以期为慢性阻塞性肺疾病的调理提供电针治疗方案及临床思路。本实验主要从p38MAPK信号通路中相关蛋白表达入手研究，期许为后续蛋白组学等的研究提供前期实验基础。方法将40只清洁级雄性SD大鼠适应性喂养7天，随机分成4组；正常组、模型组、药物组、电针组，每组10只。采用脂多糖（LPS）气管滴入加烟熏法制造COPD大鼠模型，为期30天。从造模第8天开始，药物组给予地塞米松注射液腹腔注射（2mg/kg体重），1日1次，连续22天；电针组取“太渊”、“太溪”、“足三里”和“丰隆”，电压9V，电流强度1-3mA，频率为1.5-2Hz，疏密波，留针20min，1日1次，连续22天。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构，免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平，WB法检测肺组织p-p38MAPK，Ang II的表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠出现了喘咳、气急、精神萎靡、吐痰流涎、毛发牙齿发黄等症状和体征。HE染色结果显示：模型组大鼠肺组织呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润，其中以杯状细胞明显增多，纤维细胞增生。而经电针或药物治疗后，大鼠上述症状和体征得到明显改善。p-p38MAPK表达方面：与正常组比较，模型组大鼠肺组织p-p38MAPK的表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，电针和药物可降低肺组织中p-p38MAPK的表达（P<0.05）；而电针组和药物组比较，两者无显著性差异(P＞0.05)。Ang II表达方面：与正常组比较，模型组大鼠肺组织Ang II的表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，电针和药物可降低肺组织中AngII的表达（P<0.05）；而模型组和药物组比较，两者无显著性差异(P＞0.05)。MMP-9、TIMP-1表达方面：与正常组比较，模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，电针、药物可降低大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1的表达（P<0.05）；而电针组和药物组比较，两者无显著性差异(P＞0.05)。结论电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能有明显改善作用，其机制可能与电针通过血管紧张素II激活p38MAPK信号通路调节蛋白酶-抗蛋白酶的表达有关。