目的:　　 检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、磷酸化AKT(P-AKT)和磷酸化ERK(P-ERK)在人类中耳胆脂瘤上皮的表达情况及其相关性,探讨它们在中耳胆脂瘤形成机制中的重要作用。　　 方法:　　 应用免疫组织化学染色法检测40例中耳胆脂瘤标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白的表达。应用Westernblot免疫印迹法检测其中20例中耳胆脂瘤标本和10例正常皮肤标本PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白以及内参GAPDH的表达量。　　 结果:　　 免疫组化显示,PTEN在胆脂瘤和正常皮肤中的细胞核及胞浆均有着色。核PTEN在胆脂瘤的阳性表达率为27.5%,明显低于正常皮肤中的66.6%(P<0.01),两者差异具有统计学意义(P<0.01);质PTEN在胆脂瘤的阳性表达率为52.5%,明显低于正常皮肤的86.6%(P<0.01),两者差异具有统计学意义(P<0.01);P-AKT主要在胆脂瘤和正常皮肤的细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5%和26.7%,两者差异具有统计学意义(P<0.01);P-ERK主要在胆脂瘤和正常皮肤的细胞核着色,阳性表达率分别为82.5%和26.6%,两者差异亦具有统计学意义(P<0.01)。在中耳胆脂瘤标本中,PTEN分别与P-AKT、P-ERK蛋白的表达之间呈显著负相关(P<0.01)。Westernblot免疫印迹法检测显示:胆脂瘤中PTEN的表达量明显少于正常皮肤中的表达量;而P-AKT和P-ERK在胆脂瘤中的表达量明显多于它们在正常皮肤中的表达量。　　 结论:　　 PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡密切相关。PTEN表达缺失导致其抑制作用的减弱,一方面使P-AKT表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制;同时也使P-ERK表达过度,导致胆脂瘤上皮细胞增殖加强。