目的观察不同增殖阶段造血干（祖）细胞（hematoopoieticstemcells,HSCs）miRNA表达谱及其上游调控circ RNA与下游靶基因的变化,探讨HSCs外泌体对心肌细胞的保护作用及机制。方法超速离心法收集HSCs细胞上清中的外泌体,采用MTT细胞毒性试验、Alenxin V细胞凋亡实验等,验证HSCs外泌体的心肌保护作用。对不同增殖时间的HSCs外泌体进行small RNA-seq实验,寻找外泌体中差异表达的miRNA。对HSCs胞内的研究采用流式细胞术、全转录组测序分析,并构建出内源性竞争网络（competing endogenous RNA,CeRNA）,并采用慢病毒转染、PCR、双荧光素酶报告实验以及Western-blot等技术对HSCs进行验证。结果MTT细胞毒性实验及Alenxin V细胞凋亡实验结果表明,不同增殖时间的HSCs外泌体对于心肌细胞的保护作用不同,增殖至第6周后的HSCs,其外泌体不再有心肌保护功能。对外泌体中的small RNA-seq可知,外泌体中miRNA的表达谱在增殖前后发生变化,其中miR-34c-5p在增殖后HSCs外泌体中高表达。对HSCs的胞内研究发现,HSCs在增殖到第六周后,表面抗原标志物会发生变化。全转录组测序发现,HSCs增殖后miR-34c-5p的表达水平也出现上调,其表达水平受has＿circ＿0000907、miR-34c-5p以及IKBGK/NEMO信号通路的调节。当HSCs胞内过表达has＿circ＿0000907时,miR-34c-5p的表达水平下调,靶基因IKBKG/NEMO的表达水平则会有所升高,而当同时过表达circ RNA及miR-34c-5p的模拟物时,has＿circ＿0000907的调控作用被拮抗。结论HSCs的外泌体对心肌细胞有保护作用,经体外扩增后的细胞外泌体保护功能减弱,伴随外泌体中miRNA的表达谱变化,其中以miR-34c-5p的表达上调较明显。而HSCs胞内的miR-34c-5p的表达水平也明显上调,其调控通路为has＿circ＿0000907、miR-34c-5p以及IKBKG通路,通过该信号通路miR-34c-5p可能会干扰HSCs的体外增殖。