在各种人类癌症中，MicroRNAs表现出不正常的表达谱，这项研究的目的在于确定新的肿瘤抑制因子miRNA以及解释其在肾癌细胞中的生理功能和机制。我们使用荧光定量PCR技术检测了miR-362-3p在47对肾癌细胞其配对的周边临近正常组织的表达水平变化。　　利用miR-362-3p转染肾癌细胞研究其在调节细胞增值﹑迁移﹑侵袭﹑凋亡以及周期实验中所起的作用。用海肾萤火虫荧光素酶报告基因系统检测和蛋白印记实验来验证miR-362-3p的靶基因（NLK）。我们的研究结果表明，miR-362-3p在肾癌组织相对于肾癌邻近正常组织组织中的表达水平下调。利用合成模拟物上调肾癌细胞中的miR-362-3p表达水平来抑制细胞的增殖，迁移，侵袭以及诱导细胞凋亡和G1期细胞阻滞。进一步的实验显示miR-362-3p的过度表达会导致NLK的mRNA和蛋白表达水平降低。我们的研究结果表明了 miR-362-3P在肾癌细胞中起肿瘤抑制因子的功能和可能是肾细胞癌治疗的潜在靶点。