序贯法使用罗库溴铵和顺阿曲库铵,监测依次应用诱导肌松药-维持肌松药后肌松效果、临床作用时间、肌松恢复指数的变化趋势,剖析序贯法使用两种不同化学结构的非去极化肌松剂时,所出现的临床药效学改变,为进一步探索及讨论不同化学结构肌松药的相互作用机制,提供临床应用肌松药的理论依据,为循证医学研究提供相关数据。研究方法:选择60例在延安大学附属医院择期进行妇科腹腔镜手术治疗的患者,为避免受到其它麻醉药品的干扰,本研究选择全凭静脉气管内插管全麻,全部使用肌松药,美国麻醉医师协会ASA分级为Ⅰ级或Ⅱ级,年龄在25~65岁之间,体重指数介于19~25kg/m2。术前准备调整麻醉机:容量控制模式,并设定呼吸肌参数为——V:6~8ml/kg、F:12~14次/min、RR:1:2。用随机分配的方法,将所有患者分为四组:A组、B组、C组、D组。麻醉开始后依次给予:咪达唑仑0.05mg/kg,舒芬太尼0.5μg/kg,丙泊酚1mg/kg。待患者意识消失后,肌松检测仪进行定标,A、B两组静脉注射诱导剂量罗库溴铵(2倍ED95即0.6 mg/kg);C、D两组静脉注射诱导剂量顺阿曲库铵(3倍ED95即0.15mg/kg),当T1<5%时,使用氧瞬得可视喉镜插管(表层涂抹5%利多卡因乳膏)。成功插入气管导管后,接麻醉呼吸机,进行容量控制呼吸。术中调节呼吸机参数使得PETCO2保持在35-45mm Hg之间,使用丙泊酚以5mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.5μg/(kg·min)速度泵输注维持麻醉深度。手术中采用TOF,持续监测患者的肌松情况,T1恢复至25%的时候,A组和C组间断静注罗库溴铵0.15mg/kg;B组及D组间断使用顺阿曲库铵0.05mg/kg,综合分析病人肌松恢复情况以及手术进程,手术结束前10min中止输注瑞芬太尼和丙泊酚。采用TOF刺激方式监测拇内收肌的收缩反应,设定为频率2Hz,间隔15s。观察并记录患者T(气管插管时间)、插管条件;T25(诱导肌松药临床作用时间);T25*(维持肌松药临床作用时间);T0(诱导肌松药无反应期);T0*(维持肌松药无反应期);RI(肌松恢复指数);患者插管前(T1)、插管时(T2)、插管后5min(T3)、手术进行30min(T4)、1h(T5)、结束时(T6)、拔管前(T7)、拔管后5min(T8)的平均动脉压及心率。实验结果:1.T(气管插管时间)——给予诱导肌松药至T1降至5%所用时间,A组、B组显著短于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05);使用同种诱导肌松药物的A、B两组及C、D两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);气管插管条件比较,四组患者差异无统计学意义(P>0.05)。2.T25(诱导肌松药临床作用时间)——给予诱导肌松药T1恢复至25%所用时间,A组、B组明显短于C组、D组,比较差异有统计学意义(P<0.05);使用相同诱导肌松药物的A、B两组及C、D两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3.T25*(维持肌松药临床作用时间)——使用维持肌松药后T1恢复至25%的时间,A组明显短于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);D组明显短于B组、C组;A组明显短于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.T25*与T25比较,B组和C组的临床作用时间,分别增加29.47%、10.69%,组内比较差异有统计学意义(P<0.05);A组、D组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5.T0(诱导肌松药无反应期)——给予诱导使用肌松药后T1持续为0时间,A组、B组长于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组、C组与D组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6.T0*(维持肌松药无反应期)——使用维持肌松药后T1持续为0时间,A组、C组长于B组、D组,比较差异无统计学意义(P>0.05);A组与C组、B组与D组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。7.T0*与T0比较,B组和C组相互作用期间无反应期,分别延长33.70%、22.07%差异有统计学意义(P<0.05);A组、D组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。8.RI(肌松恢复指数),也就是T1恢复时其值从25%变化到75%所用时间,A组、B组、C组、D组,四组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。9.患者一般情况、MAP、HB、总出入量及手术时长,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验结论:1.序贯法应用罗库溴铵和顺阿曲库铵表现出协同作用,肌松阻滞程度增强,时效延长,但肌松恢复指数无明显变化;2.序贯法使用肌松药可安全应用于临床,且建议全麻诱导使用罗库溴铵,肌松维持使用顺阿曲库铵。