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目的：迟发性脑血管痉挛(DCVS)是引起蛛网膜下腔出血(SAH)后致死或致残的主要原因。炎症反应是引起DCVS主要因素之一。最明显的改变是动脉壁的以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。炎性相关基因尤其是炎性细胞因子在痉挛动脉中表达的增加表明脑血管的炎性反应可能是引起持续性脑血管痉挛的主要原因，并贯穿了从信号转导到血管持续收缩和动脉壁结构改变这两个过程。内皮细胞粘附分子-1 (ICAM-1)是细胞膜表面的糖蛋白，主要位于白细胞和血管内皮细胞，属粘附分子免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1与其配体结合有助于炎症和免疫反应，并调节粒细胞在组织受损区域的粘附、穿透和迁移作用，启动血管壁的炎症反应，加重血管痉挛程度。有研究证实在脑血管痉挛时动脉壁ICAM-1的表达增高。本研究中我们采用兔枕大池二次注血的脑血管痉挛模型，并应用免疫组化和免疫蛋白印迹的方法观察痉挛动脉中ICAM-1活性表达的变化，同时应用ICAM-1单克隆抗体和甲基强的松龙对SAH后迟发性脑血管痉挛进行防治，为治疗DCVS提供新的思路。
方法：中国白兔48只，体重2～2.5kg，随机分为四组。A组：正常对照组(n=8)，不做枕大池穿刺注血，Day0天处死；B组：SAH组(n=24)，采用枕大池二次注血制作SAH模型，即在Day0和Day2第一、二次枕大池注血，并分别在第一次注血后Day4、Day7和Day14分三批处死，每批8只；C组： SAH+ICAM-1 单克隆抗体和甲基强的松龙组组(n=8)，枕大池注射ICAM-1单克隆抗体10μg，耳缘静脉注射甲基强的松龙30mg/kg，并在Day7处死；D组：SAH+生理盐水组(n=8)，用等量37℃生理盐水代替ICAM-1单克隆抗和甲基强的松龙，第一次注血后Day7处死。 HE及免疫组化：麻醉后开胸主动脉灌注(冲洗液：Hanks平衡液pH7.4 37℃ 300ml，固定液：2％多聚甲醛Hanks平衡液pH 7.4 37℃ 200ml)固定后，开颅取含有基底动脉全长的脑干及脑组织，经 4％多聚甲醛溶液固定，备组织学检查及管径的测量。
免疫蛋白印迹(Westem Blot)：实验动物用氯胺酮50mg/kg快速静推，断头处死，剥离基底动脉迅速放入液氮中2分钟，-70℃冰箱保存。以备Western Blot检测采用华东理工大学自动化所细胞免疫组织化学分析系统Version 2.0自动分析仪记录阳性细胞百分率。各组数据用均数加减标准差(x±s)表示。应用AlphMmagerTM 1220Documentation & Analysis system V5.50对免疫印迹结果进行定量分析，其面积灰度值以积分光密度值(IOD)表示，记录实验结果。
应用SPSS11.0软件包进行统计处理。两样本均数间的比较用 t 检验；多样本均数间的比较用单因素方差分析，以P<0.05为有显著差异。
结论：在兔SAH后迟发性脑血管痉挛中ICAM-1表达在day4开始增加，于day7达到高峰，之后逐渐下降。与DCVS炎症反应时相相符。应用ICAM-1单克隆抗体和甲基强的松龙抑制炎症反应的启动和进展，从而减轻炎症反应缓解DCVS。