【摘 要】
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目的：围生期脑损伤是导致新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。围生期脑损伤的发病原因包括多个方面，其中窒息导致的脑缺氧缺血以及感染被认为是最重要的原因，并且感染对缺氧缺血导
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目的：围生期脑损伤是导致新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。围生期脑损伤的发病原因包括多个方面，其中窒息导致的脑缺氧缺血以及感染被认为是最重要的原因，并且感染对缺氧缺血导致的脑损伤有增敏作用。N-乙酰半胱氨酸(NAC，N-acetylcysteine)具有抗氧化和抗炎症的作用，在成年脑缺氧缺血动物模型上有神经保护作用，对未成熟脑损伤的保护作用尚未见详细报道。本研究将NAC应用于已经建立的内毒素(LPS，lipopolysaccharide)增敏新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤模型，探讨NAC对未成熟脑脑损伤的影响和作用机制。 对象：8日龄Wistar大鼠98只，性别不拘，其中86只随机分为3组：对照组(n=29)、小剂量(25mg／kg)(n=31)和大剂量(200mg／kg)(n=26)NAC治疗组，HI后7天进行脑组织病理学检查，评价NAC对脑损伤程度的影响；另外12只随机分为2组：对照组(n=6)和大剂量NAC治疗组(n=6)，HI后24h进行脑组织匀浆，进行酶活性和蛋白印迹的检测。 方法： 1、LPS增敏的新生大鼠HI脑损伤动物模型制备：新生大鼠腹腔注射LPS(0.1mg／kg)，3天后结扎左侧颈总动脉并吸入浓度7.7％的氧气40min。 2、给药方法和药物剂量：用于评价脑损伤程度的大鼠分别在应用LPS后1h、HI前2h、HI后0h和24h腹腔注射生理盐水或NAC(25mg／kg或200mg／kg)，共4次。用于测定脑组织半胱天冬酶-3和胞衬蛋白者分别在应用LPS
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